药理学第十五章-内分泌系统疾病的药物药物治疗.ppt

自身免疫中介性（1A型） 起病急（幼年多见）或缓（成人多见） 易发生酮症酸中毒，需应用胰岛素以达充分代谢控制或维持生命 针对胰岛β细胞的抗体如ICA、IAA、GAD、IA-2常阳性 可伴其他自身免疫病如Graves病、桥本氏甲状腺炎等 1型糖尿病—特发性（1B型） 酮症起病，控制后可不需胰岛素数月至数年 起病时 HbA1c水平无明显增高 针对胰岛β细胞抗体阴性 控制后胰岛β细胞功能不一定明显减退 是由胰岛β细胞分泌的激素 主要从猪和牛胰提得，目前可通过重组DNA技术利用大肠埃希菌人工合成。口服易被消化酶破坏，需注射给药,皮下注射易吸收代谢快。为延长作用时间，将胰岛素与珠蛋白或精蛋白结合，再加入微量锌使其性质稳定。 最多见：占糖尿病者中的90%左右 中、老年起病：近来青年人亦开始多见 肥胖者多见：常伴血脂紊乱及高血压 多数起病缓慢，半数无任何症状，在筛查中发现 发病初大多数不需用胰岛素治疗 （1）饮食、体育运动 （2）药物治疗：口服降糖药(OHA) 。 ①肥胖患者:最理想的是二甲双胍或阿卡波糖, 必要时加入一种磺酰脲类药物。 ②非肥胖患者:首先选用磺酰脲类药物,逐渐可加入二甲双胍或阿卡波糖。症状严重者先使用胰岛素治疗,待血糖控制后根据胰岛功能判断是否改用 OHA 。 ③ OHA用至最大剂量仍无法控制血糖的患者:胰岛素。 ２. Ⅱ型糖尿病的治疗方案 第二节甲状腺功能亢进症的药物治疗 　　甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism)简称甲亢,是多种原因引起甲状腺功能过强, 代谢率增高的一组常见内分泌疾病。 基础代谢率增高;神经兴奋性增强;甲状腺肿大。 一、病因和发病机制 Graves 病主要是在遗传基础上因感染、精神刺激等应激因素作用诱发自身免疫反应所致。（抗甲状腺刺激性抗体） Graves病：（1)眼征；（2)局部的粘膜性水肿；（３）甲状腺性杵状指。 其他症状： 机体代谢增高综合征,如怕热多汗、低热、倦怠乏力；胃肠系统为食欲亢进，体重减轻、大便增多，消化不良； 神经系统为神经兴奋性增高,如易激动、烦躁易怒、多动、多言、神经过敏、失眠、猜疑等症状； 心血管系统为心率增快、心房颤动、收缩压增高 , 脉压加大； 神经肌肉系统为肌无力、肌萎缩、骨质疏松和骨痛等症状。 二、临床症状 ①内科治疗:包括抗甲状腺药物治疗,以硫脲类药物为主，β受体阻滞剂普萘洛尔等为辅的对症治疗；以及适当休息、给予足够的营养和热量、避免精神刺激和过度劳累的生活治疗。 ②同位素治疗:用放射性131碘 (131I) 破坏甲状腺组织。 ③手术治疗:手术切除部分甲状腺组织。本病治疗目的在于控制甲亢症状,使血清中甲状腺激素水平降到正常,促进免疫功能的正常化。 三、甲亢的治疗原则 1、硫脲类药 2、碘和碘化物 3、放射性碘 4、β-受体阻断药 四、常用治疗甲亢的药物 及药理学特点 丙硫氧嘧啶（propylthiouracil） 甲巯咪唑（thiamazole,他巴唑） 卡比马唑（carbinmazole,甲亢平） １、硫脲类 [药理作用] 抑制甲状腺激素合成　　 抑制外周组织T4转化为T3 丙硫氧嘧啶迅速控制血清中生物活性较强的T3水平，故在重症甲亢、甲亢危象时该药可列为首选。 抑制甲状腺免疫球蛋白的生成 　　使血循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白（ TSI）下降，因此对甲亢患者除能控制高代谢症状外，对病因也有一定的治疗作用，因认为甲亢的发病与自体免疫机制异常有关。 甲亢内科治疗 手术前准备　先服硫脲类药，手术前２周加服　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　大剂量碘 甲状腺危象 大剂量碘剂和其他综合治疗，包 　　　　　　　　括大剂量丙基硫氧嘧啶，以阻断 　　　　　　　　甲状腺激素的合成 临床用途 碘化钾（potassium iodide） 碘酸钾（potassium iodate） 复方碘溶液（compound iodine solution, 卢戈液;10%碘化钾） ２、碘及碘化物 小剂量碘参与甲状腺激素合成 大剂量碘产生抗甲状腺作用 （１）抑制蛋白水解酶而抑制甲状腺激素的释放；（２）抑制过氧化酶而抑制甲状腺激素的合成。　 药理作用 　 防治碘缺乏病 1:10万～ 1:1万碘盐. 消除甲状腺危象　复方碘溶液2～4ml/次以后每6小时1.5～2ml. 甲亢手前准备 大剂量抑制TSH分泌，使甲状腺体缩小、血管减少、组织变韧。一般在术前2周给予复方碘溶液（卢戈液）3-10滴/次;3次/日。 用 途 　　　　　甲状腺有高度摄碘能力，碘［131I］被甲状腺摄取，　产生β（99％）和γ（１％）两种射线，其辐射作用仅限于甲状腺内，使滤泡上皮破坏、萎缩、减少分泌，很少波及周围组织