PBL病例—休克课件.pptVIP

体格检查 T：38.9℃ P：116次/分 （正常值：60-100次/分→偏高） R：22次/分 （正常值：16-20次/分→偏高） BP：40/20mmHg （正常值：90-120/60-80mmHg→偏低） 体格检查 昏迷状态，被动体位，全身皮肤粘膜苍白、黄染，皮肤湿冷。 双肺呼吸音清，无干湿罗音。 心率116次/分，律齐，无杂音，脉细弱。 腹平软，上腹腹壁静脉曲张，腹部压痛、反跳痛等无法判断，肝脾肋下未触及，移动性浊音（±），肠鸣音约9次/分。 肌力、肌张力正常。 辅助检查 急查心电图：窦速 血常规：Hb 42g/L； BUN(血尿素氮)：8.16mmol/L Cr：182.6umol/L 钙：1.88mmol/L 阴离子间隙：27.36mmol/L CO2结合力：6.88mmol/ L PT(血浆凝血酶原时间)：42.4秒 APTT(活化部分凝血酶原时间)：56.2秒 INR(国际标准化比值)：4.9 诊治经过 患者18：00入院，迅速予补液扩容，三 路输液，其中两路分别是“生长抑素”3mg，维持12小时，“脑垂体后叶素”90单位，维持12小时；“巴曲亭、泮托拉唑、VitK1、阿托莫兰”等；一开始扩容用了1500ml左右液体。 19：00血压70/40mmHg，神志不清 19：30神志恢复，体温38度，血压96/56mmHg，先输浓缩红细胞2单位 20：10有诉胸闷，予“消心痛”舌下含服后缓解 22：00输血结束，开始加用“碳酸氢钠、菌必治、甲硝唑、葡萄糖酸钙” 22：00排尿100ml 1、诊断该病人休克的依据是什么? 据病人的病历可见： 该病人①大量呕血和便血； ②昏迷状态； ③脉细弱； ④全身粘膜苍白黄染，皮肤湿冷； ⑤ BP为40/20mmHg； ⑥在住院期间尿液很少。 上述表现均为休克的典型症状（即：面色苍白或发绀，四肢湿冷，脉搏细速，脉压缩小，尿量减小，神智淡漠，低血压。）均是诊断为病人休克的依据。 引申：临床休克时,血压一定会降低吗? 临床休克时血压并不一定会降低。 ①分类型：如高排低阻型休克血压稍降低，但脉压增高；低排高阻型休克血压降低不明显，但脉压明显降低。 ②分时期：休克早期患者经机体代偿后血压可正常或升高，但脉压明显降低。休克期和休克晚期血压降低。 2、试分析病人血压降低的机制。 心输出量和外周阻力是影响血压的重要因素。 患者由于大量呕血、排血便，导致快速大量失血，从而使血容量急剧减少，静脉回流不足，心输出量减少，血压下降。 另，由于血容量的减少，使减压反射受抑制，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少（低血容量性休克），使得血压进一步降低。 引申：血液丢失是造成临床血压降低的唯一原因和机制吗？为什么？ 血液丢失不是临床血压降低的唯一原因和机制。 血压低有三种类型： 1.原发性（体质性）低血压：由于体质或者遗传等原因引起的血压降低，并且出现头晕、头痛、四肢无力等供血不足的症状。20～40岁女性多见。 2.特发性（体位性）低血压：指原因不明的低血压。老年人易患此病。 3.继发性（体位性）低血压：指继发于其他疾病的低血压。这种低血压病因复杂，如神经系统疾病、内分泌疾病、慢性消耗性疾病、营养代谢障碍、心血管疾病、血容量不足，以及其他如使用了某些药物等，都可能引起低血压。 3、结合该病人从入院到死亡经过， 试述其微循环变化及其机制。 休克早期 患者微循环变化以缺血为主。此时全身的小血管持续痉挛，口径明显变小。尤其是毛细血管前阻力血管（微动脉、后微静脉、毛细血管前括约肌）收缩更明显，前阻力增加，微血管运动增强，同时大量真毛细血管网关闭。此时微循环内血流减慢，轴流消失，血细胞呈齿轮状运动。此时少灌少流，灌少于流，组织缺血缺氧。 机制：血压低，减压反射受抑制，引起心血管运动中枢及交感肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。 4、该病人有器官功能障碍或衰竭 吗？ 可能的机制是什么？ 该病人有肝、肾、肺、胃肠的功能障碍。 ①肝功能障碍（表现为肝区疼痛，较剧烈）： 休克引起肝血流量减少，