室间隔缺损教学查房课件.ppt

室间隔缺损护理查房 蒲会敏 徐婷婷 PBL模式护理查房 4 什么是 1 2 3 5 是不是 什么性质和类型 什么原因 治疗与护理 预后 6 复习知识 心脏的各腔 正常血液循环 病例介绍 患者：王露勤，女，7岁 现病史：以“自幼发现心脏杂音”为主诉入院 既往史：患儿自幼发现有心脏杂音，于当地医院检查后诊断为“先天性心脏病 室间隔缺损”，建议定期复查，7年来，患儿家属未予复查 查体：病人神志清醒、形体较消瘦、测血压98 ⁄ 64mmHg、脉搏80次 ⁄ 分 、体温：36.4°C 心率90次/min ，心律齐，胸骨左缘3、4肋间可触及震颤，闻及收缩期杂音，肺动脉第二音亢进 心电图提示：窦性心动过速 心脏彩超提示： 1.室水平左向右分流 2.估测肺动脉压50mmHg 拟诊断： 先天性心脏病    室间隔缺损（膜部）  肺动脉高压 什么是 正常心脏与室缺心脏 什么是 室间隔缺损 指胚胎心室间隔发育不全而形成的左右心室间的异常交通，在室水平产生分流的先心病。约占先心病的23%-30%。 是一种最常见的先天性心脏病。 病理生理 v刹 病理生理 室间隔缺损的病理生理学特征： 心室水平左向右分离，肺血流量增加。 分流的大小和方向取决于缺损的大小、左右心室间的压力差，肺血管阻力 病理生理 左向右分流量小,无肺动脉高压，可以无功能上的紊乱. 有明显的左向右分流,肺循环流量超过正常2~3倍,肺动脉压正常或轻度升高. 面积1/2主动脉内径,肺循环血流量可为体循环的3~5倍,则分流量很大 缺损〈0.5cm 缺损1cm 缺损 0.5~1cm 病理生理 缺损较大，大量的左向右分流 肺动脉压力增高，肺小动脉处于收缩状态， 肺小动脉痉挛、肥厚增生，肺血管阻力轻度增高 中阻力--大分流状态缺损 动脉内膜纤维化增生，阻塞管腔，坏死性动脉炎 右室后负荷加重，心肌增生肥厚，心室间压力阶差缩小，左向右分流减少 高阻力--小分流状态的室间隔缺损 右室压接近以至于超过左室压，左向右分流量更小，并出现双向分流 右向左分流，出现艾森曼格综合征 临床表现 双向分流、右向左分流 大缺损大分流 小缺损小分流 一般无症状，常于心脏听诊时听到心脏杂音。 常于因幼儿时期出现喂养困难、吮乳时气急、多汗、体重不增、反复呼吸道感染 有明显的紫绀、杵状指(趾)、活动耐力下降、咯血等症状，以及一系列右心衰竭的表现 症状:取决于缺损的大小、肺动脉血流量和肺动脉高压程度 症状：胃肠道 肝脏 肾脏 呼吸系统 体征：心脏杂音 水肿 肝颈静脉反流阳性 体征 体检发现心前区可闻及粗糙的全收缩期吹风样杂音，以胸骨左缘第3、4肋间处最为响亮，向心前区及后背传导，并有震颤，此为室间隔缺损的特征性体征。 知识拓展 艾森曼格综合征 是一组先天性心脏病发展的后果。房、室间隔缺损、动脉导管未闭等先天性心脏病，可由原来的左向右分流，由于进行性肺动脉高压发展至器质性肺动脉阻塞性病变，出现右向左分流，皮肤粘膜从无青紫发展至有青紫时，既称为艾森曼格综合征。 知识拓展 肺动脉高压 在静息状态下成人正常肺动脉收缩压为18～25mmHg，舒张压为6～10mmHg，平均压为12～16mmHg，静息状态下肺动脉收缩压和平均压分别超过30和20mmHg即为肺动脉高压。 是不是 诊断依据 症状 体征 心电图 超声心动图 X-线 1.室水平左向右分流 2.估测肺动脉压50mmHg 是不是 患者确诊 胸骨左缘3、4肋间可触及震颤，闻及收缩期杂音，肺动脉第二音亢进 什么原因 室间隔缺损病因 心血管畸形的 发生主要由遗传 和环境因素以及 相互作用所致。 遗传因素 染色体易位和畸 变，父母患有 先心病等 后天因素 抗癌药、抗癫痫药物等） 风疹、流行性感冒、腮腺炎和柯萨奇病毒感染等 糖尿病、高钙血等 妊娠早期酗酒、吸食毒品等 什么性质和类型 室间隔的构成 胚胎发育期先后由窦部（流入道）、小梁部、漏斗部、（流出道）、及膜部间隔等共同构成完整的室间隔。其将心室完全分割为左右两半，如室间隔的任何一部分发育异常，均会造成不同类型的室间隔缺损。 膜部 漏斗部 肌部 室间隔缺损分型 治疗与护理 患者于12月24日在全麻胸正中切口体外循环下行室间隔修补术，于十三时安返监护室，口插管接呼吸机辅助