常见的临床危象.pptVIP

3.反拗性危象（brittle crisis） 对抗胆碱酯酶药不敏感所致。病人多在原有服用药物剂量不变的情况下，突然出现药物不起作用。体检时又无胆碱能副作用表现，难以区别危象性质又不能用停药或加大药量改善症状者，临床表现介于肌无力危象和胆碱能危象之间。依酚氯铵试验无反应。 （三）救治与护理 1.严密观察病情 严密观察生命体征变化和对药物治疗的反应，判断危象的类型，做好相应处理。 2.维持呼吸 对有呼吸困难、缺氧、发绀严重的病人可立即行气管插管和呼吸机支持治疗。若2周内呼吸肌麻痹不能恢复正常应果断做气管切开，用人工呼吸机辅助呼吸。注意气管切开护理的无菌操作，给予雾化吸入，及时吸痰，保持呼吸道通畅。 3.不同类型危象的处理 （1）肌无力危象：气管插管和正压呼吸开始后应停用胆碱能药物，避免刺激呼吸道分泌物增加。可应用胆碱酯酶抑制剂如甲基硫酸新斯的明、溴吡斯的明，但注意应少量、多次用药，对心率过慢、心律不齐、机械性肠梗阻以及哮喘病人均忌用或慎用。若用药后症状不减轻，甚至加重，应警惕胆碱能危象发生。 （2）胆碱能危象：立即停用抗胆碱酯酶药物，待药物排出后重新调整剂量。可静脉或肌肉注射阿托品，直到毒蕈碱样症状消失为止，同时还可应用碘解磷定。 （3）反拗性危象：停用抗胆碱酯酶药物，输液维持，至少72小时后才可从小剂量开始应用胆碱酯酶抑制剂。 4.加强护理 ①绝对卧床休息；②加强营养，对危象病人可经鼻饲或静脉补充营养。病情好转后仍须严格掌握在注射抗危象药物15分钟后再进食（口服者在饭前30分钟服药）；③预防肺不张和肺部感染、口腔炎和褥疮的发生。 5.病因治疗 待症状改善后，可选择肾上腺皮质类固醇激素治疗，合用抗胆碱酯酶药，对MG病人较安全，常用地塞米松、泼尼松等，可缩短危象发作时间。激素治疗半年内无改善者，应考虑用免疫抑制剂，常用环磷酰胺和硫唑嘌呤。需注意骨髓抑制和感染易感性，应定期查血象和肝肾功能。亦可行血浆置换、免疫球蛋白治疗。全身型MG可考虑行胸腺切除术。 * 谢谢聆听 四、高血糖危象 糖尿病（diabetes mellitus）是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱，其基本病理生量为绝对或相对性胰岛素不足引起的糖代谢紊乱，严重时常导致酸碱平衡失常。特征性的病理改变包括高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒，发展到严重时可发生酮症酸中毒昏迷和高渗性非酮症性昏迷。 （一）糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis,DKA） 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症，内科常见急症之一，一旦发生，应积极治疗。 1.诱因与发病机制 病人有自发DKA倾向，常见的诱因有感染、胰岛素治疗中继或不适当减量、包含不当、创伤、手术、妊娠和分娩，有时可无明显诱因。糖尿病酮症酸中毒发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素拮抗激素增加。 2.病情评估 （1）临床表现 （2）辅助检查：①尿：尿糖、尿酮体强阳性；②血：血糖明显升高，多数为16.7-33.3mmol/L（300-600mg/dl），有时可达55.5mmol/L（1000mg/dl）；血酮体升高5mmol/L（50mg/dl）。 3.救治与护理 （1）严密观察病情： a.酮症酸中毒病人逐渐出现乏力，极度口渴，恶心及呕吐。 b.呼吸加快，呼气有酮味。 c.脱水征：尿量减少，眼球下陷。 d.严重者出现休克： e.实验室检查： （2）急救护理 A.一般护理 a.积极配合抢救： b.建立特别护理：严密观察生命体征和神志变化，血糖，尿量，尿糖，尿酮，血气分析及电解质。 c.吸氧 d.协助处理并发症和诱发因素 e.协助做好各项记录 B.饮食护理： a.禁食 b.糖尿病饮食 C.静脉补液护理 a.补液：是抢救DKA首要的、极其关键的措施。迅速纠正失水以改善循环血容量与肾功能。通常使用生理盐水。 b.建立2-3条静脉通道，其中1条专门输入胰岛素。 c.补液原则 d.纠正酸中毒 e.补钾 D.胰岛素治疗的护理： 多采用小剂量胰岛素治疗。 预后评估： 影响因素： 1.年龄50岁 2.昏迷程度深 3.血糖，尿素氮，血浆渗透压显著升高 4.有严重低血压 5.伴有其他严重并发症 二.糖尿病高渗性非酮症昏迷（hyperosmolar nonketotic diabetic coma） 糖尿病高渗性非酮症昏迷是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，也称高渗性昏迷，多见于老年人。 （一）.诱因与发病机制 常见诱因有感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药和β受体阻断药等。 （二）.病情评估 辅助检查：尿糖强阳性，但无酮体或较轻，