第六章 外科休克幻灯片.ppt

休 克（SHOCK） 天津中医药大学第一附属医院外二科 邵荣江 做学问要耐得住枯燥寂寞 伫倚危楼风细细， 望极春愁，黯黯生天际。 草色烟光残照里，无言谁会凭阑意。 拟把疏狂图一醉， 对酒当歌，强乐还无味。 衣带渐宽终不悔，为伊消得人憔悴 。 目的要求 了解休克的病因、发病机理及分类 了解休克对主要脏器功能的影响 掌握休克的临床表现和检测 掌握休克的预防和治疗 掌握外科常见休克的临床特点及其治疗原则 休克的概念 休克的病理生理学特点 有效循环血量不足 微循环障碍（尤其是维持生命的重要器官），组织血液灌注不足 细胞无法有效利用氧和营养物，代谢产物积聚 水、电解质和酸碱失衡 多器官功能损害或衰竭 弥漫性血管内凝血 微循环的概念 微循环是指微动脉与微静脉之间微血管中的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。一般由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合枝和微静脉七部分组成，是心血管系统与组织细胞直接接触的部分。微循环基本功能是实现物质交换，向各组织细胞输送养料和运走代谢产物。 一、按病因分类 失血性休克 (Hemorrhagic shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 二、按休克始动环节分类 低血容量性休克 (Hypovolemic shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 血管源性休克 (Vasogenic shock) 三、按血流动力学特点分类 低动力型休克 (低排高阻型休克) 外科最常见的休克 低血容量性休克 失血、失液性休克 创伤性休克 烧伤性休克 感染性休克 狮子在哪里？？？  2. 微循环缺血缺氧的机制 3.休克早期的主要表现 2. 微循环淤血的机制 组织灌注不足加重→细胞严重缺氧 无氧代谢→能量不足 乳酸类产物蓄积→酸中毒 局部舒血管介质释放  有效循环血量进行性↓ 血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙 血流阻力进行性增大↑ 血细胞黏附、聚集、血液浓缩 BP进行性↓ 回心血量↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓ 心、脑器官灌注不足 重要器官供血↓、功能障碍 4.微循环淤血期的主要表现 微循环衰竭期-不可逆休克 病理生理机制 － 分 期 Baby在哪里？？ 休克发生的细胞机制 休克时细胞的机能代谢及形态学变化并非完全是微循环灌流障碍的结果；可能是休克动因直接引起的后果。如细胞因子的释放引起或加重微循环灌流障碍。 休克时发生功能、形态、代谢改变的细胞称为休克细胞，是休克发生、发展的基础。细胞生物膜损伤，继之细胞器功能障碍、细胞器结构损伤，最后细胞坏死或凋亡。 休克发生的分子机制 CA：作用于?受体-血管收缩；作用于?受体-动静脉吻合支开放 糖皮质激素：防御代偿意义：促进蛋白分解及糖异生，维持机体对CA敏感性，稳定细胞膜及溶酶体膜，抑制炎症介质产生。 体液因子与炎症介质： 收缩血管活性物质--多在休克早期发挥作用 ATⅡ：肾缺血激活RAS ADH：有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高刺激下丘脑释放ADH TXA2 ：血小板内合成,强烈缩血管和促血小板聚集 LTs ：可使肺、肠 、心血管收缩 ET：缩血管作用强大,尤对小动脉有选择性 舒张血管体液因子--多在休克期发挥作用 1.组胺：缺氧、酸中毒 、速发型变态反应时,肥大细胞脱颗粒产生 H1受体---微静脉收缩,血管通透性增加---休克 H2受体---扩张微血管,增强心肌收缩力--抗休克 2.激肽：扩张血管,增加毛细血管通透性 3.EDRF(NO)：内皮细胞等合成，扩血管 4.内啡肽： 使血压下降 5.TNF：单核-巨噬细胞产生,能使血管扩张,在感染性休克中重要 休克的代谢变化和器官功能障碍 器官功能障碍 肺：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤→ ARDS； 肾：肾小球滤过率↓、肾皮质肾小管坏死→急性肾衰竭； 心：缺氧、酸中毒→心脏损害； 心肌微循环内血栓形成→心肌局灶性坏死； 钾、钠、钙变化→影响心肌收缩功能； 脑：BP↓→脑灌注压↓、脑血流↓→脑缺氧； 酸中毒→脑水肿、颅内压↑ 胃肠道：肠道内细菌或其毒素移位； 肝：肝解毒和代谢能力↓； 弥散性血管内凝血（DIC） (七)免疫系统的影响 一方面抗感染的免疫防御功能受到抑制，使机体易于继发感染；另一方面炎性介质的过度释放则可能对机体