第三章外科休克护理.ppt

第一节概述 休克(shock)定义:由各种原因引起的有效循环血量锐减，以致重要器官微循环灌流急剧降低，从而引起组织代谢及器官功能严重障碍的一种全身性的危急综合症. 病理生理：变化为微循环的障碍，细胞代谢及体液的变化，以及内脏器官的继发性损害。 主要临床表现:为神志烦躁或淡漠、面色苍白或紫绀、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少和酸中毒。 休克分类 休克的分类至今尚无一致意见 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克 休克的血流动力学分型 感染性休克? 常见原因：胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤感染、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症、中毒性菌痢等?。  细菌/或产物（如革兰氏阴性细菌产生的内毒素）→血循→血管活性物质释放→微循环血管扩张→血液滞留→毛细血管通透性增加→液体失入组织间隙→血容量↓→休克? 心源性休克 常见?原因：急性心肌梗塞、严重心律失常、急性心包填塞、血栓或粘液瘤引起心内阻塞等。 心肌梗塞、心包填塞→心泵血功能↓→心输出量↓?→有效循环血量↓→休克 神经源性休克 常见原因：椎管内麻醉（尤其是腰麻）、截瘫、剧烈疼痛、降压药过量等。???  血管张力下降→血液淤积在扩张的血管床内→回心血量↓ →心输出量↓→灌注不足→休克 过敏性休克? ?常见原因：药物性、动物性、植物性致敏物质很多。 抗生素、血清制剂→机体→抗原抗体反应→释放血管活性物质（组织胺、5-羟色氨）→血管扩张→血管床容积扩大→有效循环血量相对减少→血压↓→休克 ??? 二、病理生理 1.微动脉 2.后微动脉 3.毛细血管前括约肌 4.毛细血管 5.直捷通路 6.动静脉短路 7.微静脉 7个单位：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网、直捷通路、微静脉、动-静脉短路 3条通道： 直捷通路（血液不经过交换，快速入静脉） 动-静脉短路（参与体温调节） 真毛细血管网（物质交换主要场所） 二、病理生理 休克早期的表现 主要表现为交感神经兴奋及非重要脏器灌注减少，如精神紧张、兴奋或烦躁不安、心率加快、脉压差小、出汗、皮肤苍白、四肢厥冷、呼吸加快、尿量减少。 （二）内脏器官继发性损害 休克持续超过10小时，易继发内脏器官损害。 肺:急性呼吸窘迫综合症(ARDS)。 肾:急性肾功能衰竭(ARF) 。 心:心力衰竭。 肝脏及胃肠:肝功能衰竭。胃肠粘膜糜烂出血(应激性溃疡) ，肠粘膜屏障碍功能受损。 脑:脑水肿和颅内压增高。 休克导致缺血性损害，缺血又使机体产生了一系列连锁反应，如肠道细菌、内毒素移位，大量炎性因子、一氧化氮(nitric oxide, NO)的合成、释放等。 三、休克的临床表现 意识:烦燥不安或表情淡漠，逐渐模糊、昏迷。 皮肤和粘膜:苍白、潮湿，发绀，肢端发凉。 血压变化:休克早期，舒张压升高，脉压差小。只有失代偿时，才出现血压下降。 脉搏细弱而快:脉搏无力细如线状。 呼吸快而深:缺氧和酸中毒代偿表现。 尿量减少:早期肾前性，后期可能肾功衰。 休克监一般监测 精神状态 反映脑组织血液灌流和全身循环状况。 皮肤温度、色泽 体表灌流情况的标志。 血压 血压在休克诊治中虽然重要，但并不是反映休克程度最敏感的指标。收缩压﹤90mmHg，脉压﹤20mmHg是休克的依据之一。 脉率 脉率变化多出现在血压变化前。休克指数帮助判断有无休克及轻重。 尿量 反映肾血液灌流情况。 ﹤25ml/h，比重高—肾血管收缩和供血不足； ﹥30ml/h—休克已纠正； ﹤20ml/h，比重低—有急性肾衰可能。 血动力学监测 中心静脉压(CVP,正常值50~100Pa(5~10cmH2O) 血动力学监测 肺动脉楔压(PAWP)0.8～1.6kpa。 肺毛细血管楔压(PCWP) 0.8～2KPa ﹤0.8kPa—血容量不足； ﹥2.0kPa—肺循环阻力↑ ﹥2.6kPa—左心功能不全;﹥4.0kPa—肺水肿 心排出量(CO)4－8L/min 心脏指数(CI) 3.2±0.2L/min.m2 休克指数=脉率/收缩压，0.5—无休克； ﹥1.0～1.5—有休克；﹥2.0—严重休克 胃肠pHi(intramucosal pH) 7.35～7.45 实验室检查 动脉血气分析 　PaO2正常值：80～100mmHg（10.7～13kPa） 　PaCO2正常值：36～44mmHg（4.8～5.8kPa） 　PH正常值：7.35~ 7.45 　PaCO2﹥ 5.9~6.6kPa—肺泡通气功能障碍 　PaO2﹤8kPa，吸入纯氧仍无改善—ARDS先兆 动脉血乳酸盐测定