早产儿贫血讲稿.ppt

早产儿贫血Anemia of Prematurity (AOP) 暨南大学第一附属医院新生儿科 李建文 背景（ Background） 婴儿不论胎龄，在出生后都有血红蛋白浓度减少的经历，这作为婴儿从一个相对缺氧状态的宫内到一个相对高氧状态的室内空气的过渡。 组织氧增加导致促红细胞生成素（ EPO ）浓度下降，这对8-12周龄的足月儿而言，贫血是生理性的并通常无症状。 早产儿贫血是早产儿对这一过渡的一种扩大的和病理性反应。 AOP的特点是一个正红细胞、正色素、低再生性贫血，存在一个低促红细胞生成素血清水平，患儿的血红蛋白浓度可显著降低。 新生儿的血液生理学（Hematologic physiology of the newborn） A. 正常的发育：婴儿的生理性贫血。 B.早产儿贫血是正常生理性贫血的一个扩大和病理性反应。 A. 正常的发育：婴儿的生理性贫血 1 .在宫内胎儿动脉血氧饱和度为45 ％ ;促红细胞生成素水平是高的。红细胞生产是快速的，网织红细胞值是3％-7 ％ 。 2 .出生后血氧饱和度为95 ％ ，而促红细胞生成素是未能检测到 。第7天时红细胞生产不到在宫内时的十分之一的水平。网织红细胞值低，血红蛋白水平下降（见表 1）。 表 1 婴儿出生后第一年的血红蛋白变化① A. 正常的发育：婴儿的生理性贫血 3. 尽管血红蛋白水平下降，但血红蛋白A对血红蛋白F的比率增加，以及2,3二磷酸甘油酸水平高（其中与血红蛋白A互动，以降低其对氧气亲和力，从而提高氧释放到组织）。作为一个结果，氧气运送到组织其实增加，这种生理性的贫血 是一个功能性贫血，氧运送到组织中是足够的。退化红细胞的铁被储存。 4. 到8至12周，血红蛋白水平达到最低点（表 2） ，组织供氧不足，刺激促红细胞生成素的产生和红细胞生产增加。 表 2 婴儿在第一年的血红蛋白低谷① A. 正常的发育：婴儿的生理性贫血 5. 在新生儿期时曾接受输血的婴儿较正常儿的低谷还低，因为他们有较高比率的血红蛋白A 。 6. 在此活跃的红系造血期间，储存铁正迅速利用。到15-20周足月儿的网状内皮系统有足够的铁。这个阶段以后，如果未供应铁剂血红蛋白水平下降。 B.早产儿贫血是正常生理性贫血的一个扩大和病理性反应 1. 在出生时红细胞数量减少。 2. 比足月儿更早达到血红蛋白低谷，其原因如下： 与足月儿相比红细胞生存减少。 早产儿比足月儿有较快速的增长速度。举例来说，一名早产儿每周增加体重150gm ，每周大约需要增加总血容量12ml。 维生素E缺乏常见于小早产儿，除非有外源供应维生素。 B.早产儿贫血是正常生理性贫血的一个扩大和病理性反应 3. 早产儿的血红蛋白低谷低于足月儿，因为足月儿促红细胞生成素产生其在100-110g/ L血红蛋白水平，而早产儿的在70-90g /L血红蛋白水平。这反映了在健康早产儿较低的氧需求而非红细胞生成素生产缺陷。 4. 10-14周龄以前给予铁剂不升高血红蛋白水平的低谷或降低其产生的速度。而这些铁被储存为以后使用。 5. 一旦达到低谷，即刺激红细胞生产，铁储备迅速消耗，因为早产儿铁储存比足月儿少。 发病机理 （Pathogenesis） 病因尚未完全阐明，而促成的因素，包括: 三个基本机制： 1. 婴儿越来越早产，其红细胞（RBC）的生产不足； 2. 红细胞寿命缩短(最小早产儿旳RBC存活只有35-50天④)或溶血； 3. 血液丢失。包括医源性短短几天频繁采血取样,可以减少婴儿的血量高达10 % 。 死亡率/发病率（ Mortality/Morbidity） AOP的频率与出生的人口的胎龄和/或出生体重逆相关。32周胎龄的婴儿约50 ％发展有AOP的病征。 虽然早产儿是不可能被允许变得严重贫血致死，并发症——从需要输血至能最终对病儿死亡负责。 贫血是造成各种症状和体征，包括呼吸暂停，喂养不良及体重增加不足 。 年龄 （Age） 越不成熟的婴儿越可能发展为 AOP； 对32周胎龄的婴儿AOP通常并不是一个重大问题。 大部分病儿的年龄在3-6个月 这段时间AOP自发的缓解。 临床症状和体征（Clinical signs and symptoms④ ） Poor weight gain/difficulty feeding 体重增加欠佳/喂养困难 Apnea 呼吸暂停