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浅议蒙医探究中心率变异性和心血管疾病研究 　　中图分类号：R714.252 文献标识码：A 文章编号：1007-0745（2014）01-0384-01 摘要：心率变异性主要反映中枢通过自主神经系统对心脏节律的调节。可用于评价自主神经系统兴奋性的非侵入性指标。在紧张（情绪或身体）情况下降低，在休息时增加。在健康人，交感和副交感系统之间的相互作用产生了心率变化的不规则性。HRV对高血压、冠心病、慢性肺源性心脏病、心律失常、慢性充血性心力衰竭等多种心血管疾病的病因机制、治疗疗效评价及预后判断有重要价值。现本文就其心率变异性与心血管疾病关系的研究进展进行综述。 关键词：心率变异性 心血管疾病 心率变异性是指逐次心跳RR间期（瞬时心率）不断波动的现象，目前认为这种心率不规则性变化的主要机制是心脏节律直接受心脏交感和心脏迷走神经的双重调节并相互制约的。因此许多学者把检测HRV作为评价自主神经系统张力的重要指标，且他们认为HRV降低常常提示迷走神经张力降低或交感神经张力增高，而低HRV与死亡及影响心脏的不利因素有关。目前国内外研究认为动态心电图能很好地反映心率昼夜变化的规律，因此用它来记录和分析HRV，并用于确定心血管疾病的病情发展和预后。 一、原发性高血压与心率变异性 原发性高血压患者心脏植物神经系统受损，多数学者认为，导致交感神经张力增高、迷走神经张力减低从而使HRV降低的可能原因有： 1.动脉压力感受器功能失调或受损导致迷走神经张力减低，大动脉顺应性降低，心脏压力负荷过重，心肌耗氧增加，心肌灌注相对不足，导致心肌缺血损伤，使迷走神经活性减低，交感神经张力增高。 2.交感神经兴奋性增高，递质大量释放，血液中儿茶酚胺水平升高及肾素-血管紧张素激活，阻力小动脉收缩增强，心脏自主神经受损丧失了迷走神经对心肌的保护作用。 3.血压升高还能引起心脏器质及功能性损伤，出现心肌肥厚和间质纤维化，心肌排列紊乱，造成心肌重构，导致植物神经功能失调，且HRV减低程度随左室重构过程的进行而逐渐加重。原发性高血压患者自主神经损伤因素越多，HRV减低也更加明显。李小珠等研究发现：观察组（高血压患者）动态血压各参数均明显高于对照组（血压正常者），其反映24 h心率变异中各种频率成分的SDNN明显低于对照组，主要反映迷走神经张力HF的低于对照组，主要反映交感神经活性的LF高于对照组，反映交感-迷走神经系统平衡状态的LF/HF比值高于对照组，表明高血压病患者交感-迷走神经功能失调，心脏交感神经活动增强，而迷走神经活动减弱。且发现观察组夜间血压下降率减低，与对照组比较，有显著性差异，其心率变异性指标中，除SDNN白昼较夜间增高外，其他指标无明显差异，而对照组HRV各指标则与动态血压昼夜节律呈现出良好的相关性变化，说明高血压病患者交感、迷走神经功能双重受损，表现为HRV减低和昼夜节律消失。 二、冠心病与心率变异性 冠心病患者在出现临床症状前即可表现自主神经功能损害，HRV降低，其原因是由于心肌长期缺血、缺氧，对室壁机械、化学感受器产生刺激作用，并通过心-心反射活动改变了心脏自主神经调节的均衡性，迷走神经活性的降低减弱了对抗交感神经活动的作用，导致交感神经活动占优势，表现出的降低。冠心病患者HRV降低，与死亡率的增高成正相关。在冠心病患者存在伴有心脏事件的心绞痛患者中LF/HF比值显著增高，提示该群体中自主神经功能失调，以交感活性的增高为显著，而交感过度激活可导致致命性心律失常的发生。大量临床试验结果显示，冠状动脉病变越重其下降越明显，提示冠心病患者HRV的降低与冠状动脉狭窄程度、冠状动脉病变、心肌缺血呈负相关。有研究认为，冠心病患者HRV减低，发生猝死的危险性也加大，是导致心源性猝死危险性增加的独立因素。HRV分析能早期发现冠心病者的自主神经功能损害，了解交感神经和迷走神经平衡性。可早期发现心肌缺血、急性心肌梗死者感受器的功能损害，判断冠脉血管病变程度，判断心肌梗死者的预后，预防心源性猝死具有重要意义。 三、慢性肺源性心脏病与心率变异性 慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而使右心室肥厚、扩大，甚至右心衰竭的心脏病。肺心病患者HRV下降，考虑与下列因素有关： 1.呼气量降低，必然导致体内动脉血氧分压降低、二氧化碳分压升高，通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，使交感神经兴奋性增加，迷走神经张力降低。 2.长期缺氧，使血液黏稠度增高，心肌存在一定程度上的缺氧，心肌内积聚过多的代谢产物，可以刺激心脏内自主神经的传人纤维，导致交感神经兴奋性增加。 3.反复发生的气道感染及咳嗽、呼吸困难、精神紧张直接兴奋交感神经。 4.缺氧、高碳酸血