第2-1章细胞组织的适应、损伤与修复.pptxVIP

第二章细胞、组织的适应损伤与修复 主要学习内容：  细胞和组织的适应性反应  细胞和组织的损伤  损伤的修复  重点掌握内容：  适应性反应（萎缩、肥大、增生、化生） 变性、坏死的概念、病理变化。  凋亡的概念。 肉芽组织的概念及组成。 适应 生物体对内外环境变化所做出的反应。（通过自身功能、代谢，形态结构改变适应环境的变化） 适应性反应包括： 萎缩 肥大 增生 化生 萎缩：发育正常的组织和器官体积缩小，实质细胞体积或和数目减少。 1. 分类 生理性和病理性萎缩 1)．营养不良性萎缩 2)．废用性萎缩 3)．神经性萎缩 4)．压迫性萎缩 5)．内分泌性萎缩 2.病理变化： 肉眼观:体积减小、重量减轻、脂褐素沉积、硬度增加 光镜下：实质细胞体积缩小、细胞数量减少。 肾压迫萎缩肾盂乳头状瘤，引起肾盂积水进而压迫肾实质引起萎缩 肥大：细胞、组织和器官体积的增大。 1. 肥大的分类： ① 代偿性肥大(适应性或替代性) ② 内分泌性肥大 增生：实质细胞数量增多使组织器官体积增大。 1. 增生的类型： 再生性增生(损伤后) 内分泌性增生 代偿性增生 注意： 增生与肥大常相伴出现 过度增生可能演变成肿瘤 化生：一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。 特点： ① 不是已分化细胞直接转变而来 ② 未分化细胞向另一方向分化 ③ 化生一般在同类组织间进行 ④ 通常见于再生能力较强的组织 分类： ①鳞状上皮化生：气管柱状上皮，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。 ②肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。 ③结缔组织化生：软骨化生，骨化生，骨化性肌炎 细胞和组织的损伤 1．细胞和组织在刺激因子或环境改变时产生适应或损伤。损伤程度取决于损伤因子的性质、强度、作用时间及细胞的种类、耐受程度等。 2．五大类损伤因子：缺氧、物理、化学、生物、免疫。 3．细胞损伤包括可复性及不可复性两类，即表现为组织变性和细胞死亡。 变性（可逆性损伤） 变性：指细胞或间质受损后出现异常物质或异常物质数量显著增多。 1.细胞受损引起代谢障碍的形态改变，功能下降； 2.系可复性改变，严重变性可致坏死； 3.包括两类: ①细胞含水量异常;②细胞内或组织内物质的异常沉积； 常见变性的病理类型 （一）细胞水肿 （二）脂肪变性 （三）玻璃样变性 （四）病理性钙化 细胞水肿 细胞内水分异常增多。 混浊肿胀(浊肿)：心、肝、肾等细胞水变性时(大体：混浊肿胀 ) 水变性：严重的细胞水肿，胞浆疏松甚至呈气球样，称气球样变。 形态 大体：肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮。 光镜：细胞体积增大，胞浆淡染，透明，基质疏松或颗粒状。 电镜：线粒体肿胀，内质网解体扩张。 结局： 轻或中度损伤可恢复；重度坏死。 脂肪变： 细胞内出现异常的脂肪滴。属于细胞变性范畴。 (1)部位：最常见于肝，也见于心、肾等。 心：好发于心内膜下心肌乳突肌处。正常心肌红色，脂变黄色。 肝细胞脂肪变性病因与机制 1) 脂肪肝病因主要有： (1)营养过度； (2)代谢异常：如糖尿病、高血脂症患者； (3)化学物质、酒精、药物、感染对肝损伤等. 2) 发病机制： ① 脂肪酸进入过多 ② 脂肪酸氧化障碍 ③ 脂蛋白合成障碍 病理变化 1)肉眼: 肝体积↑,包膜紧张, 色浅黄, 边缘钝，有油腻感。 2) 镜 下: 肝细胞胞质内有大小不等圆形空泡，核被脂滴挤压而偏于一侧。 影响和结局：　功能↓ , 病因持续，可发展为细胞坏死并导致肝硬变. 玻璃样变 指结缔组织、血管壁或细胞内出现均匀、红染无结构物质，又称透明变性。 包括三类： 1.血管壁玻璃样变 2.结缔组织玻璃样变 3.细胞内玻璃样变 2.结缔组织玻璃样变性： ①部位：瘢痕组织、纤维化病灶等。 ②病变： 病变部位纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗、融合形成玻璃样物质 其发生机制不明 一般不可逆 细胞内玻璃样变 凡整个细胞或胞质内出现大小不等均质无结构物质都属细胞内玻璃样变性. 如：伴有严重蛋白尿的肾炎时，肾近曲小管上皮细胞内出现玻璃样小滴变性