糖尿病非酮症性高渗综合征.ppt

糖尿病非酮症性高渗综合征 糖尿病非酮症性高渗综合征教学目的： 了解糖尿病非酮症性高渗综合征的诱因。 熟悉糖尿病非酮症性高渗综合征的典型临床表现，特征性实验室检查结果，及诊断依据。（可与糖尿病酮症酸中毒相比较） 了解糖尿病非酮症性高渗综合征的治疗原则。 定义 糖尿病非酮症性高渗综合征（diabetic nonketotic hyperosmolar syndrome, DNHS）又名高渗性昏迷，是糖尿病的严重急性并发症，死亡率高达10%～20%。以重度高血糖、高渗性脱水和进行性意识障碍而不伴有明显的酮症酸中毒为基本特征。 本病好发于50岁以上的2型糖尿病患者。 患者大多数具有未被诊断的或不需胰岛素治疗的轻型糖尿病，约2/3的患者病前无糖尿病史，或仅有轻微的临床表现。 男女发病率无显著差异。 病因 胰岛素相对不足或胰岛素抵抗是DNHS的基本病因。 诱因本病的发生几乎均有诱发因素。常见的诱因分为三类： 引起血糖升高的因素 导致失水或脱水的因素 肾功能不全 诱因 引起血糖升高的因素 ⑴应激状态 感染、手术、分娩、外伤和心脑血管意外等。此时，机体内糖皮质激素和儿茶酚胺等升糖激素分泌升高，从而诱发高血糖。 ⑵糖摄入过多 摄入高糖食品或静脉输入大量葡萄糖溶液。 ⑶药物 噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、氯丙嗪、苯妥英钠、心得安和免疫抑制剂等。利尿剂不仅加重脱水，而且可以抑制胰岛素分泌和降低胰岛素敏感性。 ⑷内分泌疾病 柯兴综合征、甲亢和肢端肥大症等，使升糖激素水平升高。 诱因 导致失水或脱水的因素 ⑴使用利尿剂和脱水制剂。 ⑵入液量不足，或者呕吐、腹泻、胃肠引流等原因引起脱水。 ⑶大面积烧伤。 ⑷血液净化疗法。 诱因 肾功能不全 急性或慢性肾功能不全，使肾小球滤过率明显下降，血糖的清除降低。血尿素水平升高更加重血液高渗。 发病机理 本症发病机制复杂，未完全阐明。 DNHS发病的基础是糖代谢障碍，在某些诱因作用下，患者血糖升高更加明显。 由于胰岛细胞对糖刺激的反应降低，胰岛素分泌减少，结果组织对糖的利用减少肝糖原分解增加，因而出现严重的高血糖，后者又可诱发多尿进而使血浆浓缩，产生高钠血症。血液浓缩使肾素血管紧张素醛固酮系统活跃，促使肾脏保钠排钾，由此导致高血糖、高血钠和高渗透压状态。渗透压升高则引起神经细胞脱水，导致神经功能紊乱。严重脱水可导致末梢循环衰竭，甚至休克，严重者诱发急性肾功能不全。 发病机理 缺乏酮症的原因尚无满意解释： 由于DNHS患者多为2型糖尿病，其胰岛素缺乏程度较轻，而机体抑制脂肪分解所需的胰岛素远较糖代谢需要的胰岛素量少。因此，患者自身的胰岛素量虽然不能满足应激等状态对糖代谢的需要，但却足以抑制脂肪的分解。 另外，DNHS患者肝糖原产生增加，生长激素和糖皮质激素减少而胰高血糖素和儿茶酚胺升高，而且，严重的高血糖和高渗脱水本身就有抗酮体生成作用，因而患者表现为高血糖而无明显的高酮血症。 临床表现 DNHS起病较为隐匿，部分患者可有一定的前驱期表现，如果不及时处理，则进入典型期。患者主要的临床表现有： ①早期可有多尿、多饮，后期逐渐出现少尿和无尿； ②发热； ③厌食、恶心、呕吐与乏力； ④呼吸浅表，无酮味； ⑤严重脱水、皮肤失去弹性、眼窝塌陷、脉搏细速、血压下降、休克； ⑥嗜睡、幻觉、定向障碍、癫痫样抽搐、轻瘫、失语等神经精神症状。 临床表现 前驱期 起病多隐袭，病情发展较慢，在出现神经系统症状和进入昏迷常有数天到十多天过程。此时患者表现为糖尿病症状（如口渴，多尿，倦怠，无力）加重。无糖尿史者，这些症状的进展情况不明，但由于渗透性脱水过程的不断加重，常表现为表情淡漠，反应迟钝，恶心，呕吐，厌食等。如能对本症提高警惕，及早诊断，疗效较好。但是，由于其症状不明显，又缺乏特异性，且常被其他并发症所掩盖，故而早期诊断甚难。 临床表现 典型