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心血管药理讨论演稿.ppt

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心血管药理讨论演稿

4. 试说明硝酸酯类和β受体阻断药合用治疗心绞痛增加疗效的道理。 硝酸甘油: 扩张动脉和静脉,?前、后负荷,反射性兴奋交感神经,心率?,心肌收缩力?; ?回心血量??左室充盈压,?心内膜下供血; 促进血流重分布, ?缺血区灌注,促进侧枝循环的生成。 普萘洛尔: 阻断?1受体?心率?,心肌收缩力?,但心室容积增大,射血时间延长,阻断?2受体,使外周阻力升高; 增加缺血区血液供应:用药后心肌耗氧量?,非缺血区不要过多的氧,故血管收缩,?血液流向缺血区;心率? ,心室舒张期延长,有利于血液从心外膜下流向心内膜。 5. 下列药物合用有什么不良后果? ⑴ 地高辛治疗充血性心力衰竭时合用奎尼丁: 奎尼丁可从组织中置换出地高辛,并使后者的清除率降低,合用应减少地高辛的用量。 ⑵ 利多卡因治疗室性心动过速时合用普萘洛尔: 后者?肝血流量,抑制利多卡因在肝内代谢,?利多卡因的毒性 ⑶ 普萘洛尔与维拉帕米合用治疗窦性心动过速: 两者均具有负性肌力和负性频率、负性传导作用,合用可加重对心肌的抑制,甚至引起窦性停搏。 ⑷ 普萘洛尔与可乐定合用治疗高血压: 合用可增强降压疗效; 普萘洛尔可出现停药反应:长时间应用普萘洛尔可引起相应受体上调,停药后内源性儿茶酚胺作用于上调的受体,使血压升高; 可乐定可激动突触前膜的?2受体,负反馈抑制NA的释放,当停用可乐定时,NA等释放增加,可加重反跳。 6. 胆汁酸结合树脂与HMG-CoA还原酶抑制药合用治疗高脂血症的机制。 血浆中胆固醇大多在肝细胞由HMG-CoA还原酶催化下合成, HMG-CoA还原酶抑制药(他汀类)可抑制该酶,使血清胆固醇?; 胆汁酸结合树脂(考来烯胺、消胆胺)能熬合胆汁酸(胆固醇),阻断其肝肠循环,使肝内和血清总胆固醇下降,同时也降低LDL; 故两者合用,能显著降低总胆固醇,也降低LDL,用于混合型高脂血症。 7. 简述钙拮抗剂的临床应用。 心绞痛:变异型为首选 高血压 室上性心律失常:维拉帕米和地尔硫卓 慢性充血性心力衰竭:安氯地平 心肌梗死 肥厚型心肌病: 动脉粥样硬化 血管性疾病:偏头痛、脑血管痉挛和脑缺血、蛛网膜下腔出血、原发性肺动脉高压、周围血管疾病。 其他:早产、哮喘等 8. 什么是心律失常?治疗快速性心律失常的药物有哪几类?其药理机制是什么?治疗缓慢性心律失常和房室传导阻滞的药物有哪些?其药理机制是什么? (一)Ⅰ类-钠通道阻滞药: 1、ⅠA类:适度阻滞钠通道,奎尼丁,普鲁卡因胺 2、ⅠB类:轻度阻滞钠通道,利多卡因,苯妥英钠 3、ⅠC类:重度阻滞钠通道,氟卡尼,普罗帕酮 (二)Ⅱ类-β肾上腺素受体阻断药:普萘洛尔 (三)Ⅲ类-选择性延长复极过程的药物: 延长APD及ERP,碘胺酮,索他洛尔 (四)Ⅳ类-钙拮抗剂:阻滞Ca2+内流,维拉帕米,地尔硫卓 (五)其它类:腺苷 * 一线:廉价,疗效确切,不良反应少 * 心血管药理讨论 江俊麟 中南大学药学院药理学系 1. 某患者,男,62岁,原有风湿性心脏病。此次因发病诱发心衰,出现呼吸困难,咳嗽,浮肿伴有高血压。试讨论下述问题: ⑴ 治疗充血性心力衰竭的药物有哪几类?其药理学基础是什么? ⑵ 该病人首选何药治疗心衰,如果选用强心苷,请制定一强心苷用药方案。 ⑶ 若发生洋地黄中毒,出现低血钾症或快速型心律失常而无传导阻滞者,可选用哪些抗心律失常药,如何对症处理? ⑷ 若出现传导阻滞及心动过缓,应用什么药治疗?能否用钾盐?为什么? ⑸ 下列因素能促进强心苷产生心脏毒性,试说明理由: ① 心肌严重损伤; ② 低血钾; ③ 低血镁; ④ 高血钙; ⑤ 肾功能不全; ⑥ 肺功能不全、缺氧; ⑦ 老年或严重消瘦病人。 ⑹ 该病人应用利尿药有何治疗意义?首选何药?无效时可改用何药?应注意什么问题? ⑺ 血管紧张素转化酶抑制剂现已广泛应用于充血性心力衰竭,其机制是什么?卡托普利治疗高血压的药理学基础是什么? ⑻ 本病例可选用哪些抗高血压药,哪些药不宜用,为什么? 2. 下列高血压病人应如何选药,应注意什么问题: ⑴ 高血压合并窦性心动过速,年龄在50岁以下者; ⑵ 高血压合并消化性溃疡者; ⑶ 高血压伴有精神抑郁者; ⑷ 高血压合并心力衰竭、心脏扩大者; ⑸ 高血压合并肾功能不全者; ⑹ 高血压合并支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病者; ⑺ 高血压合并糖尿病或痛风者。 3. 高血压病人联合应用噻嗪类与β受体阻断药和血管扩张药可以相互增强疗效,减少不良反应,试说明理由。 4. 试说明硝酸酯类和β受体阻断药合用治疗心绞痛增加疗效的道理。 5. 下列药物合用有什么不良后果? ⑴ 地高辛治疗充血性心力衰竭时合用奎尼丁

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