霍乱简介.ppt

霍 乱 霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病.患者出现剧烈的腹泻和呕吐为临床特点，短期内可丢失大量的水分和盐类，因而可引起脱水、肌肉痉挛、尿少、电解质和酸碱失衡等问题。严重者可因休克、急性肾功能衰竭及酸中毒而死亡 病 原 学 霍乱弧菌为革兰阴性细、短而弯曲的杆菌，尾端有一鞭毛，能快速运动。悬滴检查可看到流星样或穿梭状运动。根据菌体抗原“O”的区别而分为O1、O2、O3……O139血清群。目前公认能引起霍乱着为O1及 O139群 病 原 学 霍乱弧菌的致病力主要来自其产生的外毒素，为一种不耐热的肠毒素。由A、B两个亚单位组成。B亚单位能与肠粘膜细胞表面的受体结合，A亚单位则可以进入细胞，作用于与细胞膜相伴的腺苷酸环化酶（CA），使其活力持续性增强，促使细胞内ATP转变为环化单磷酸腺苷（cAmp）, 细胞膜中聚集了过量的cAmp，导致大量的钾、氯化物、碳酸氢钠大量从细胞分泌而出，同时抑制小肠粘膜对钠和水的吸收，肠腔内大量体液壅积而引起腹泻。丢失的水分为等渗液，但钾和碳酸氢盐丢失量为血的2~5倍，故可导致低血钾和代谢性酸中毒。小肠粘膜并无炎症及其他损伤 病 原 学 霍乱弧菌在外界环境中存活力并不很强。在河水、海水中可存活2周左右。在胃酸中仅能存活4分钟；在一定浓度的石碳酸、硫酸或盐酸中，5~10分钟即可杀灭；在含氯1mg/L水中，15分钟可杀灭；加热550C、10分钟可杀灭，煮沸立即死亡 流行病学资料 本病为消化道传染病，多发生于夏、秋季。水源被污染可引起大流行。水产品消毒不力亦可引起。爱尔.托型菌的老流行区，患者多为儿童，O139型菌流行时以成人为多 潜伏期1~3天（最短3小时，最长者7天） 临床分期 恢复期：部分患者可出现恢复期发热反应 临床类型 轻型：腹泻数次，无米泔水样便，和一般炎性肠病无异 中型（典型霍乱）：腹泻每日数10次，呈白水、米泔水样便，伴呕吐。有明显的脱水征象，血压下降，尿量减少到500ml/d 以下，但神志清楚 重型：腹泻及呕吐均较严重，很快出现明显的脱水征象，血压下降，休克，神志不清，脉细快速，出现低钠及酸中毒等表现，如不积极治疗可很快死亡 实验室检查 血象 失水明显者可致血液浓缩。白细胞增高达15X109/L~40X109/L甚至更高，中性粒细胞亦可增多；红细胞数可增多达6X1012/L 尿检查 尿蛋白（+），可有红、白细胞和管型。 粪便检查 稀水样，无脓血，可有小点片状粘液，镜检无红、白细胞，或有少量白细胞 细菌学检查 玻片悬滴细菌动力及制动试验 涂片染色查细菌 莹光菌球试验 细菌培养：是最主要的确诊手段 血清学检查 诊 断 确诊标准：凡具有下列三项之一者可确诊为霍乱 凡有腹泻症状、粪便培养O1群或O139群霍乱弧菌阳性者 霍乱流行期间的疫区内，凡有霍乱典型症状，粪便培养霍乱弧菌阴性但无其他原因可查。如条件许可时，对此类患者可作双份血清抗体效价测定，如血清凝集试验呈4倍以上或杀弧菌抗体测定呈8倍以上增长时，可以诊断 在疫源检索中，首次粪便培养检出O1群或O139群霍乱弧菌前后5天内，有腹泻症状及明确的霍乱接触史（如同餐、同居室或护理等）者均可诊断为霍乱患者 诊 断 霍乱疑似诊断标准：具有下列两项之一者，应作疑似病例处理。 凡有典型临床症状（见诊断标准2）的首发病例，在病原学检查尚未肯定前，应作疑似病例处理。 霍乱流行期间有明确的接触史（如同餐、同居室或护理等），并发生吐泻症状而无其他原因可查者。 报告、隔离及消毒。大便培养，每日1次，连查2次阴性，则可否定诊断，并作订正报告 鉴 别 诊 断 急性胃肠炎：包括能产肠毒素的副溶血性弧菌、金黄色葡萄球菌、变型杆菌、 梭状杆菌等均能引起食物中毒性感染。多数起病急骤，有食用不洁食物史，同餐者往往集体发病，常先有呕吐而后腹泻，便前有肠鸣、阵发性腹部剧痛，大便为水样或脓血便，重型者可为清水样或洗肉水样。很少发生肌肉痉挛、虚脱和高氮质血症。早期常有发热和其他中毒症状 鉴别诊断 急性细菌性痢疾：常见有发热，大便为粘液、脓血便，量少，有腹痛及里及后重。镜检大量脓细胞。大便培养痢疾杆菌阳性 鉴 别 诊 断 大肠杆菌性肠炎： 产肠毒素性大肠杆菌性肠炎，前伏期4~24小时，有发热、恶心呕吐及腹部绞痛，腹泻每日10次左右，黄水或清水样便，无脓血便，严重者可产生重度脱水，婴幼儿常因此危机生命。 肠致病性大肠杆菌性肠炎，大便为水样或蛋花样，重者也会有脱水及全身症状。 两者粪便培养均可有大肠杆菌生长 鉴别诊断 鼠伤寒沙门氏菌感染：6个月内婴儿易患，新生儿严重，多发于5~8月份，有发热、腹泻或败血症，腹泻每日2~20