食源性疾病及其病预防.ppt

（一）结构和理化性质 AIAs包括喹啉类（IQ）、喹噁啉类（IQx）和吡啶类。氨基咔啉类包括a-咔啉、g-咔啉和d-咔啉。 杂环胺类化合物包括氨基咪唑氮杂芳烃（AIAs）和氨基咔啉两类。 AIAs 类 氨基咔啉类 （二）体内代谢及毒性 1.代谢：杂环胺需经过代谢活化后才具有致突变性和致癌性，其活性代谢产物是N-羟基化合物。 杂环胺 CYP4501A2 N-氧化 N-羟基代谢物 O-乙酰转移酶和硫转移酶 终致癌物 酯化 N-羟基衍生物 与II相代谢酶结合反应，排出体外 杂环胺能增加CYP1A2 活性，增加其本身代谢活化。 人和动物体内某些杂环胺的代谢模式不同 啮齿类和猴摄入PhIP后，尿和粪便中主要检测到的是 其解毒产物，而人摄入后主要检测到的是其活化产物。 人类的不同个体对杂环胺毒性的敏感性存在差异 杂环胺可与DNA共价结合，形成杂环胺-DNA加合物。在肝脏内形成的量最多，致癌性的主要靶器官为肝脏，其次是血管、肠道、前胃…… N-羟基代谢产物直接与DNA结合的活性较低。与乙酸酐或乙烯酮反应，生成N-乙酰氧基酯后，与DNA的结合能力显著增加。 杂环胺毒性：致突变性（移码突变）、致癌性和心肌毒性。 Toxicity （三）食物来源（Food resources）及影响因素 杂环胺形成的前体物质（precursors)。 氨基酸 肌酸 肌酸酐 ＋ 动物肌肉 糖 杂环胺（HCA) 美拉德反应与杂环胺 什么是美拉德反应？ 蛋白质中赖氨酸的ε-氨基与羰基化合物（尤其是还原糖）发生褐变反应（又称美拉德反应），产生的褐色物质。 影响因素：烹调方式和食物成分。 烹调方式 ①烹调温度：油煎猪肉，200℃ 300℃，致突变性 5倍。②烹调时间：肉类在200℃油煎时，＜5min内生成 ③ 水分：为抑制因素 食物成分 ①蛋白质含量； ②氨基酸构成； ③肌酸（creatine）-精，甘，甲硫氨酸。 杂环胺最高的五类食物（美国） 食物名称 HCAs(ng/100g) 鸡肉 14300 牛排 810 猪肉 470 三文鱼 166 汉堡包 130 （四）预防措施 改变不良的烹调方式和饮食习惯，少吃烧烤煎炸食物 增加蔬菜水果的摄入量：Dietary fiber and phytochemicals 失活处理:次氯酸、过氧化酶 加强监测 What is a safe BBQ? 六、环境持久性有机污染物污染及其预防 持久性有机污染物（persistent organic pollutants，POPs）是指可通过大气、水等环境介质长距离迁移并长期存在于环境中，通过食物链的生物富集作用对人体产生有害影响的天然或人工合成的有机化学物质. 特点：难降解，半衰期长，强蓄积性 Pathways of POPs into human body 2004年5月17日生效的《关于持久性有机污染物的斯德哥尔摩公约》决定在全球范围内禁用或严格限用十二种危害最大的POPs. 2008年新增:α－六氯环己烷；β－六氯环己烷；六溴联苯醚和七溴联苯醚；四溴联苯醚和五溴联苯醚（阻燃剂）；十氯酮；六溴联苯；林丹；五氯苯；全氟辛烷磺酸、全氟辛烷磺酸盐和全氟辛基磺酰氟。 现在阻燃剂已大量用于电子电气、建筑、家具、汽车、纺织品等领域，不加阻燃剂可能通不过消防安全要求。 二恶英的最初发现 日本的“米糠油事件”。 1968年3月，日本的九州、四国等地区的几十万只鸡突然死亡—饲料中毒。 同年6－10月，陆续有患者到医院就医，初期症状为痤疮样皮疹，指甲发黑，皮肤色素沉着，眼结膜充血等。 通过尸体解剖，在死者五脏和皮下脂肪中发现了多氯联苯，这是一种化学性质极为稳定的脂溶性化合物，可以通过食物链而富集于动物体内。 专家从病症的家族多发性了解到食用油的使用情况，怀疑与米糠油有关。经过追踪调查，发现九州一个食用油厂在生产米糠油时，因管理不善，致使米糠油中混入了在脱臭工艺中使用的热载体多氯联苯，造成食物油污染。由于被污染了的米糠油中的黑油被用做了饲料，还造成数十万只家禽的死亡。 比利时“鸡门事件”。 （一）Dioxins结构和理化性质 理化特性：PCDD/Fs无色针状晶体，难溶于水；可溶于大部分有机溶剂，具有较强的脂溶性 。耐强酸、强碱，耐热和耐氧化。 PCDDs和PCDFs—二恶英 PCBs—二恶英类似物 （二）体内代谢 PCDD/Fs和PCBs在消化道的吸收率高，主要分布在肝脏和脂肪组织。 PCDD/Fs主要在肝脏进行羟化和脱氯，PCBs主要借助细胞色素P450被羟化，主要与葡萄糖醛酸结合，通过胆汁进入肠道。 富含纤维素和叶绿素食物可促进其排出 （三）毒性 通过AhR