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- 约 27页
- 2017-11-11 发布于上海
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新 疆维汉2型糖尿病颈动脉粥样硬化与脂蛋白(a)的相关分析
论文独创性说明
本人申明所呈交的学位论文是在我个人在导师的指导下进行的研
究工作及取得的研究成果。尽我所知,除了文中特别加以标注和致谢的
地方外,论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果。与我一同
工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并
表示了谢意。
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资料与方法
前 言
2 型糖尿病发病机制复杂,是遗传因素和环境因素共同作用的结果,也是目前全
人类共同面临的重大公共卫生问题。随着社会经济发展,人民生活水平提高,生活
模式现代化以及社会老龄化,无论发达国家还是发展中国家,糖尿病的发病率正在
逐年增加,预测到2025 年全球糖尿病患者将上升至3 亿,而新增病例将主要集中在
[1]
包括中国在内的东南亚发展中国家及地区 。糖尿病已成为继肿瘤、心脑血管疾病之
[2]
后第3 位严重的慢性非传染性疾病 。1996 年我国11 省市糖尿病流调结果显示,20~
74 岁成年人糖尿病患病率为3.21%,据此估计我国有糖尿病患者约2000 万人以上,
[3]
糖尿病患者总数仅次于印度,居世界第二位 。糖尿病的患病率如此之高,它所引起
的酮症酸中毒、低血糖、大血管微血管病变和周围神经病变等并发症,已成为造成
医疗费用增高的一个主要原因,势必会给国家经济造成沉重的负担,严重影响国家
经济的发展。所以,预防糖尿病及其并发症是目前我们首要任务。
脂蛋白(a )[lipoptotein (a )],简称为 Lp (a )。自 1963 年挪威遗传学家 Berg
首次发现Lp (a )并命名后,研究表明Lp (a )是由1 个Apo B100 及Apo(a)通过双
[4]
硫键结合所构成螺旋状结构的独立存在的脂蛋白,在肝内合成 。血清Lp (a )浓度
受基因控制与遗传有关,不受年龄、性别、营养和其它环境影响,其血清含量几乎
[5]
无生理变化 。许多研究揭示LP (a )导致血栓形成及动脉粥样硬化可能机制为: (1)
LP (a )抑制纤溶酶原与它的激活物结合,通过形成LP (a )一链激酶复合物竞争抑
制纤溶酶原与链激酶的结合抑制纤溶酶原的活性;t-PA 结合到 LP (a )表面,减弱
了t-PA 激活纤溶酶的活性。这样与纤溶酶原结构类似的LP (a ),竞争抑制纤溶酶
原在细胞受体、纤维蛋白和t-PA 等的结合,从而减弱纤溶酶原活性及纤溶酶的形成,
[6]
最终减弱纤维蛋白溶解作用 。(2
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