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S—100B检测对急性脑出血患者临床预后评估价值探究 [摘要] 目的 通过观察急性脑出血患者血清S-100B蛋白的动态变化，分析其与脑出血患者临床症状、体征及预后之间的关系。 方法 应用酶联免疫吸附测定法对80例急性脑出血患者及80例对照的血清S-100B蛋白水平进行动态检测及比较；应用CT测定出血体积并于发病1个月后用格拉斯哥预后评分（GOS）评估预后。 结果 急性脑出血患者血清S-100B蛋白浓度第1天开始升高，第3天达到高峰，第7、10天较其他时间明显下降，仍显著高于恢复期及对照组（P 0.05），具有可比性。根据患者入院时的头颅CT片计算脑实质内血肿体积，公式=w/6×A×B×C（mL）（A：血肿长轴；B：与最大长径垂直的直径；C：血肿层面厚度）。血肿量30 mL为23例，为大量出血。所有患者于起病后1个月进行格拉斯哥预后评分（GOS）评估预后。1分：死亡；2分：植物状态；3分：重度病残，意识清楚，生活不能自理；4分：中度病残，生活自理；5分：恢复良好，正常生活或有轻度神经功能障碍。1～2分为预后恶劣，共14例；3分为严重残疾，共20例；4～5分为预后良好，共46例。 1.2 实验方法 分别于起病第1、3、7、10天采集外周静脉血进行离心，取血清置于-70℃冰箱保存。S-100B测定：采用酶联免疫吸附双抗体夹心法定量检测S-100B水平（S-100B试剂盒购自美国Sigma公司），操作严格按试剂盒说明书进行。 1.3 统计学方法 用SPSS 14.0软件进行分析，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验，计数资料采用百分率表示，组间对比采用χ2检验。以P 0.05），以后则呈现明显差异。预后恶劣组S-100B在脑出血第3天出现明显升高，第7天仍保持较高水平，第10天有所下降，与预后良好组比较差异有统计学意义（均P 0.05），第7、10天下降明显，与第1天和第3天比较差异有统计学意义（均P 0.05）。见表3。 3 讨论 S-100B是一类由星形胶质细胞分泌的分子量较小（9-13kD）的EF手型酸性钙离子结合蛋白，它实质是一类细胞因子[4]，极易透过血脑屏障。S-100B蛋白是S-100蛋白超家族中最具有活性的成分，分子量21KD。S-100B蛋白特异性存在于中枢神经胶质细胞、星型胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞和大胶质细胞中，也是星型胶质细胞激活的标志。在成人血清中含量极低且相当稳定，当脑组织受损时，S-100B蛋白可释放入脑脊液， 通过血-脑屏障进入血液， 导致血S-100B蛋白水平升高。且其浓度随病情和时间变化而变化。因此， 通过检测外周血中S-100B蛋白浓度可反映脑损害严重程度[5-6]。 　　目前对S-100B蛋白与神经系统相关疾病研究较多[7-8]，主要在缺血性中风、脑外伤、脑肿瘤、颅内感染等疾病方面，而在脑出血性疾病中研究相对较少。 本研究结果显示：脑出血组患者血清S-100B蛋白含量明显高于正常对照组（P 0.05），第1天开始升高，第3天达到高峰，第7、10天较其他各时间明显下降。S-100B蛋白含量出现上述变化，可能由于脑出血时，起病早期脑出血血肿本身的占位效应、周围脑组织的血液循环障碍已对脑组织造成损害， 使神经胶质细胞受到破坏，使S-100B从受损的细胞漏出，S-100B蛋白含量早期即已升高。随病情进展，血肿周围脑组织出现代谢紊乱，可致应激性血糖升高，产生大量乳酸，乳酸蓄积可致酸中毒[9]，后继发各种脑水肿，致血脑屏障严重破坏、大量的S-100B释放入血液循环。同时血肿本身释放的多种活性物质也可以破坏血脑屏障、诱导炎症反应和自由基损伤等，使得第3天血清S-100B 浓度比第 1天显著升高。7 d后血清S-100B浓度逐渐下降，可能是由于受损神经细胞以及血脑屏障功能逐渐恢复和脑水肿逐渐消退所致。 本实验还发现，S-100B蛋白含量随疾病的严重程度的增加而升高。其浓度与出血量有明显的相关性，出血量越大，S-100B蛋白含量升高越早，其值越高。且S-100B蛋白含量变化与预后也有明显的相关性，预后恶劣组S-100B蛋白浓度较预后良好组明显升高。这与Raabe A研究一致[10]。原因可能是脑出血后血肿压迫脑组织，出血量越大，血肿压迫越重，脑组织缺血、缺氧、坏死越重，血脑屏障破坏越严重，血清 S-100B升得愈高，脑损伤愈重，预后愈差。可见脑出血后检测S-100B可以反映病变程度，估计预后，用以指导临床治疗。 S-100B对脑损伤有高度的敏感性和特异性，其含量变化与临床症状、体征及预后密切相关，可作为一种敏感、特异、有效、可靠的脑损伤生化标志物。测定血液中S-100B蛋白浓度，简便易行，因此可将作为脑出血早期诊