COPD疾病的诊治与GLOD.ppt

* 我们都知道，呼吸系统疾病的主要症状为喘息、咳嗽、咳痰等。 而β2受体激动剂可选择性激动β2受体，兴奋支气管平滑肌β2受体，从而松弛支气管平滑肌，并抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质，降低血管通透性等，这些效应均有利于改善呼吸系统疾病的主要症状。 常用的β2受体激动剂主要是特布他林、沙丁胺醇等。 博利康尼对β2受体具高度选择性，心脏不良反应小；在体内不易被COMT等酶灭活，药物性能稳定。 * 这张表格列举了博利康尼的药代动力学特征，博利康尼口服生物利用度为15±6%，约30分钟起效，有效血药浓度为3μg/ml，血浆蛋白结合率为25%，服药后2-4小时达到最大效应，持续作用达4-7小时，其表观分布容积为1.4±0.4L/kg。 博利康尼适用于支气管哮喘、慢性支气管炎、肺气肿及其它伴有支气管痉挛的肺部疾病。成人口服：开始1-2周，一次1.25mg(半片)，一日2-3次；以后可加至一次2.5mg(一片)，一日3次。给药剂量应个体化。 总结今天我所介绍的所有内容，博利康尼可有效缓解咳嗽，改善喘息症状；强效扩张支气管，显著改善肺功能，且性价比更高。 * * 不主张利尿剂 AECOPD合并右心衰竭时用缓慢或中速利尿剂，减少血容量及减轻肺水肿，改善肺泡通气及动脉血氧张力 应用利尿剂时，不应过快及过猛，以避免血液浓缩，痰粘稠而不易咳出 应用利尿剂可产生低钾血症，促进肾对碳酸氢盐的再吸收，产生代碱，抑制呼吸中枢和加重呼吸衰竭 目前有些学者已不主张在AECOPD合并右心衰竭时应用利尿剂 强心剂 AECOPD 合并有左心衰竭时可适当应用强心剂，但需十分小心 AECOPD合并右心衰竭不是应用强心剂的指征： 肺血管收缩导致肺血管阻力增加； 右心室前负荷降低，导致心输出量下降。 强心剂增加心律失常的危险。 应用地高辛不能提高右心室射血分数和改善运动耐量。 COPD 合并右心衰不主张常规应用强心剂 推荐抗凝药物 AECOPD患者合并深静脉血栓形成和肺栓塞时应使用抗凝剂 对卧床、红细胞增多症（红细胞压积＞55%）或脱水的患者，无论有无血栓栓塞性疾病史均需考虑使用肝素或低分子肝素 * * 属于病理变化 * 属于病理变化 * * * * 以美国为例，COPD死亡率从1995年至1998年30多年间增加了163%，而这一时期冠心病、中风和其他心血管疾病的死亡率分别减少了59%、64%和35% * ? M Saetta COPD * COPD的发病机制包括2种通路，气道炎症通路和迷走通路 在COPD中，烟草以及其他吸入型刺激性物质均可诱发炎症反应。COPD炎症反应以中性粒细胞为主，导致气道粘液过度分泌和肺泡壁损伤。 同时，吸烟可以刺激迷走神经引起乙酰胆碱释放，导致平滑肌收缩、气道痉挛、气道粘液过度分泌。 1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳 嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。 也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。 (2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在 清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3) 气短或呼吸困难：这是cOPD的标志性症状，是使患 者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐 渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。 * (4) 喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者 特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后 发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全 身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者， 可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外 周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。 合并感染时可咳血痰或咯血。 * （一）慢性呼吸衰竭 常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。 （二）自发性气胸 如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。 （三）慢性肺源性心脏病 由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。 * * 气流受限可导致肺过度充气，使肺总量(TLc)、功能残气量(FRc)和残气容积(RV)增高，肺活量(Vc)减低 深吸气量(Ic)是潮气量与补吸气量之和，Ic／TLC是反映肺过度膨胀的指标，它在反映COPD呼吸困难程度甚至反映COPD生存率上具有意义 * * 缓解症状 提高运动耐量 提高生活质量 预防疾病进展 防治急性加重 降低死亡率 减少风险 控制症状 GOLD2011 治疗目标 COPD稳定期的非药物治疗 药物治疗 GOLD按照不同类别患者，分别推