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消化系统疾病 消化系统的组成 口腔 消化管：咽、食管、胃、小肠、大肠 消化腺：唾液腺、胰腺 肝与胆道 （胆囊与胆管） 本章主要内容 慢性胃炎 溃疡病 病毒性肝炎 肝硬变 食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌 第一节 慢性胃炎 (chronic gastritis) 慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 慢性肥厚性胃炎 疣状胃炎 Anatomy of the stomach Histology of the stomach 一、慢性浅表性胃炎 (chronic superficial gastritis) 部位：胃窦部多见 胃镜下： 红、白相间，以红为主 灰白灰黄色分泌物 有时可见灶状出血、糜烂 LM： 病变限于粘膜浅层（1/3） 淋巴细胞、浆细胞浸润 有时伴间质充血、水肿、糜烂及中性粒细胞浸润 二、慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis) 胃粘膜红、白相间，以白为主，范围可大可小，也可呈片状分布 胃粘膜皱壁变细、变薄 粘膜下血管网清析可见 有时在粘膜上可见上皮细胞增生形成的细小或鹅卵石样颗粒 LM 病变自胃窦开始，逐渐向胃体发展 粘膜上皮及固有膜内淋巴、浆细胞浸润，淋巴滤泡形成 萎缩性胃炎——腺体数量减少 AB/PAS 染色： 胃腺上皮--蓝色 肠上皮化生--紫红色 肠化与癌变关系 肠上皮化生 完全性肠化（含杯状细胞和吸收上皮） 不完全性肠化（仅含杯状细胞） 大肠型——氧乙酰化唾液酸阳性 小肠型——氧乙酰化唾液酸阴性 慢性胃炎的病因 多种有害因子作用于胃粘膜的结果 幽门螺杆菌感染 (Hp)——自愈率接近零 各种慢性刺激：暴饮暴食、酗酒、抽烟、化学 药品 自身免疫性胃炎：少于慢性胃炎的10% 自身抗体：PCA(胃壁细胞微粒体抗体) IFA(壁细胞内的内因子抗体) 十二指肠液反流 幽门螺杆菌 helicobacter pylori, Hp 1983 Warren 和Marshall分离出“unidentified curved bacilli” 1984 Langenberg et al命名为“campylobacter-like organism,CLO” 1988 Thompson et al发现其16srRNA序列分析相似 于“Wolinella属” 1989 Goodwin et al 发现5个分类学特征，命名“Hp” HP感染诊断方法 诊断手段及分类基础 内窥镜（纤维胃镜）：活体组织检查 血液学：自身免疫指标、胃泌素等检查 胃液分析：胃酸分泌功能等 X线检查 思考题 A型、B型萎缩性胃炎有何区别？ 慢性萎缩性胃炎有何临床表现?其病理基础是什么? 第二节 消化性溃疡病 （Peptic ulcer disease） 主要病变：胃或十二指肠慢性溃疡 主要解决以下问题: 溃疡如何发生?为何呈慢性经过? 病变特点及并发症是什么? 如何解释临床表现? 一、病理变化——溃疡形成 好发部位——幽门附近 胃（窦部小弯侧） 约25% 十二指肠(球部) 约70% 胃及十二指肠复合溃疡 约5% 肉眼：单个，圆形、椭圆形，漏斗状， 深及肌层甚至浆膜。 胃溃疡：直径2.5cm 以内， 十二指肠溃疡：一般直径1cm大小 LM：溃疡底部由四层结构组成： 炎性渗出：白细胞、纤维素等 坏死组织 肉芽组织 瘢痕组织 二、结局和合并症 愈合： 肉芽组织 瘢痕组织 粘膜组织 并发症 出血：最多见，约1/3 小量出血：大便潜血或黑便 大出血：呕血、黑便，失血性休克 穿孔：约5%，多见于十二指肠前壁溃疡 急性穿孔 慢性穿孔 幽门狭窄：约3%。 功能性：充血、水肿、痉挛等 器质性：瘢痕收缩 癌变：1%以下，见于胃溃疡 三、临床病理联系 周期性、节律性上腹部疼痛 反酸、嗳气 黑便 贫血、乏力 四、病因和发病机制 胃酸的自我消化作用→溃疡形成 主要机制 胃酸胃酶对粘膜的消化能力增强 粘膜抗消化能力削弱 消化能力增强 粘膜壁细胞数量↑ 高钙血症→胃泌素↑ Zollinger-Ellison综合征→胰岛细胞瘤产生胃泌素↑ 胃空肠吻合术后 抗消化能力削弱——更重要 HP感染 药物（阿司匹林） 吸烟 酒精 十二指肠液反流 神 经 内 分 泌 失 调 精神因素（紧张、忧虑、激动等）引起皮层功能紊乱 ? 皮层下中枢功能紊乱