肺性脑病~33E6A演稿.ppt

2、发病机制 ▲严重缺氧，体内无氧代谢增强，脑中三磷酸腺苷（ATP）消耗增加，→（ATP）耗竭、钠泵运转失灵，钠（Na+）不能进入细胞外、而氯离子不断进入细胞内，脑细胞内形成氯化钠，细胞内的渗透压因氯化钠而增高。为了保持细胞渗透压的平衡，水进入细胞内引起脑细胞肿胀，导致脑细胞内水肿。 ▲另外，缺氧时，体内乳酸上升，PH值下降，细胞内氢进入脑脊液（CSF）而致酸中毒。 ▲缺氧又可直接作用脑血管，损伤血管内皮细胞，使其通透性增强，可致脑间质水肿。★二氧化碳分压（PaCO2）上升，使脑细胞内PH值下降、氢离子上升，脑细胞处于酸中毒状态，达到一定的程度就产生神经精神症状。★再者二氧化碳上升可使脑血管扩张，脑血流量升高2—3倍，血脑屏障通透性增高，造成脑间质水肿。脑充血、脑水肿是颅内压力上升，反过来它有压迫脑血管，更加重脑缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。 3、病理改变 脑组织主要的形态学改变为：脑水肿，淤血、神经细胞肿胀及各种变性。小血管周围漏出性出血及小圆细胞或胶质细胞渗出或增生、浸润等。华西病理科发现：临床上诊断肺脑、病检出现有50%脑部未发现病理改变，其神经症状大多系脑功能代谢障碍所致，但反复发病的重症肺脑、脑神经细胞可出现坏死、形成小液化灶、出血、坏死均为不可逆病变。重度肺脑到脑疝。 4、临床表现 肺心病原发病的临床表现外，缺氧和二氧化碳上升引起的神经精神症状的轻重、取决与缺氧和二氧化碳上升的程度，以及人体的适应和代偿状况。 多数患者出现：头晕、头疼、记忆力减退、易兴奋、多言或少语、失眠等脑皮质层减退症状，部分可出现呕吐、视乳头水肿等。 神志的改变：表情淡漠、失眠、躁动、精神错乱、胡言乱语、嗜睡、昏睡、昏迷。肌肉震颤、间歇性抽搐。 体征：口唇紫绀，球结膜充血、水肿，意识障碍（兴奋或抑制），白天睡觉、晚上失眠。脉搏增快、血压上升、腱反射减弱或亢进，锥体束征（+）。 分型（根据全国第三次肺心病专业会议修订标准） （一）轻型—— 出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋多话。但无神经系统异常体征。 （二）中型—— 1、半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度抽动或扑击样振颤，语无伦次。 2、球结膜充血、水肿、多汗、腹胀、对各种反映迟钝、瞳孔对光反射迟钝。 3、无上消化道出血和弥漫性毛细血管内凝血（DIC）。 （三）重型—— 1、昏迷或出现癫痫样抽搐。 2、球结膜充血、水肿重度，多汗或眼底视神经乳头水肿、对各种刺激无反应。反射消失或出现病理性神经系统体征。瞳孔扩大或缩小。 3、可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管内凝血（DIC）或休克。 5、实验室检查 1，血气分析：pH值↓、PaCO2↑，PaO2 ↓,标准碳酸氢盐(SB)和剩记碱(BE) ↑ 。 2，脑脊液压力升高，红细胞增加等。 3，脑电图呈不同程度弥漫性慢性波性异常，且可有阵发性变化。 6、诊断及鉴别诊断： 诊断(根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标准)：? 1．慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出现缺氧，二氧化碳潴留的临床表现。? 2．具有意识障碍，神经精神症状或体征，临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型（见慢性肺原性心脏病诊疗常规）。 3.动脉血气分析PaO26.0kPa（45mmHg），PaCO29.33kPa（70mmHg）并除外其它原因引起的神经精神症状。 4.排除严重的电介质紊乱（低钠、低钾、低氯）感染中毒性脑病，药物毒性反应，脑血管意外、某些中毒、镇静剂过量等即引起的神经精神症状。 鉴别诊断： 1)脑血管疾病：脑血栓形成，脑动脉硬化，脑卒中。 2)电解质紊乱：低钠、低钾、低氯、低磷、低镁。 3)感染中毒性脑病：一过性脑膜刺激症。 4)中毒：尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、肝昏迷、休克等。 5)弥漫性毛细血管内凝血（DIC）：微循环障碍至脑部缺氧加重。 7、并发症 1）、休克； 2）、低渗性血症； 3）、肾功能衰竭； 4）、肝衰竭； 5）、电解质紊乱； 6）、消化道症状：如呕吐，腹泻，上消化道出血。 8、治疗 1、首先应对各种慢性呼吸道疾病进行治疗。 　　 2、控制呼吸道感染，合理应用抗菌素。 　　 3、改善呼吸功能、缺氧及二氧化碳潴留状况。 　　 4、纠正酸碱平衡障碍。 　　 5、心力衰竭的处理。 6、对神经、精神障碍作对症处理。 （一）首先应对各种慢性呼吸道疾病进行治疗。 （二）抗生素的应用：诱因主要是呼吸道系统的感染。强有力抗生素治疗是必需的。痰培养+药敏，根据敏试选用抗生素。痰菌结果未回前，对抗G+、G-药物同并用或用强的广谱抗生素。疗程至少14天。注意菌群失调。 常用药物：a.头孢：先锋Ⅴ4—6g/天；头胞噻肟钠4g/天；头胞哌酮+舒巴坦2-4g/天；四代头胞：马斯平4g/天,2g/次。 b.喹