脑出血1演稿.ppt

十四、保健指导 病人及及家属积极配合治疗的重要性 情绪对疾病的影响 饮食习惯和个人嗜好对疾病的影响 遵医嘱用药的意义 定期复诊和及时就诊的指征 谢谢！ 高血压脑出血的护理 ICU B区 张冬琼 一、脑出血（ICU，intracerebral hemorrhage 脑出血又称脑溢血。系指脑实质内的血管破裂引起大块性出血所言，约80%发生于大脑半球，以基底节区为主，其余20%发生于脑干和小脑。高血压脑出血不等同于脑出血，高血压和动脉硬化是脑出血的主要因素，还可由先天性脑动脉瘤、脑血管畸形、脑瘤、血液病、（如再生障碍性贫血、白血病、血小板减少性紫癜及血友病等)、感染、药物（如抗凝剂及溶栓剂等）、外伤及中毒所致。 二、病　因 病因 　ICU病例中大约60%是因高血压合并小动脉硬化所致，约30%由动脉瘤或动一静脉血管畸形破裂所致。 1、高血压伴颅内小动脉硬化（最常见）； 2、先天性动脉瘤； 3、颅内动-静脉畸形； 4、脑动脉炎及血液病。　　 高血压脑出血 系由脑内动脉、静脉或毛细血管破裂引起脑实质内的一种自发性脑血管病，具有高血压特性，又称高血压性脑出血。高血压脑出血是一种高发病率、高致残率和高致死率的全球性疾病，是危害人类健康即又严重的疾病。 高血压脑出血的发病机制 发病机制：颅内动脉具有中层肌细胞和外层结缔组织少，外弹力层缺失 的特点。长期高血压可使脑细小动脉发生玻璃样变性、纤维素样坏死，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤，在此基础上血压骤然升高时易导致血管破裂出血。豆纹动脉和旁正中动脉等深穿支动脉，自脑底部的动脉直角发出，承受压力较高的血流冲击，易导致血管破裂出血，故又称出血动脉。非高血压性脑出血，由于其病因不同，故发病机制各异。 一次高血压性脑出血通常在30分钟内停止，致命性脑出血可直接导致死亡。动态颅脑CT监测发现脑出血由稳定型和活动型两种，后者的血肿形态往往不规则，密度不均一，发病后三小时内血肿迅速扩大：前者的血肿与之相反，保持相对稳定，血肿体积扩大不明显。多发性脑出血多见于淀粉样血管病、血液病和脑肿瘤等患者。 三、发病机制和病理变化 发病机制 　　　　　　　　　　　　　　　 　高血压→脑内A硬化→微血管瘤―→破裂 　　　　　　　　　 　　　　　　 　　　出血　 　高血压→血管痉挛― ― ― →坏死、破裂 BP ↑ 缺血缺氧 三、发病机制和病理变化 病理变化 　70％脑出血发生于基底节区 　的壳核及内囊区。 　出血→血肿→颅内容积↑　　 　 　↓ 　 ↓ 　　 ↓ 　 脑疝―→脑干→死亡。 　脑组织水肿―→颅内压↑ 压迫 四、临床表现 临床特点 　多见于50岁以上有高血压病史者； 　体力活动或情绪激动时发病多无前驱症状； 　起病较急，症状于数分钟至数小时达高峰； 　血压明显升高、剧烈头痛、呕吐、失语、肢 　体瘫痪和意识障碍等局灶定位和全脑症状。 四、临床表现 基底节区（内囊）出血 　　　　壳核出血量 30ml或丘脑数毫升出血 　　　　对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲 　轻型　双眼球不能向病灶对侧同向凝视 　　　　失语 　　　　系豆纹动脉尤其是外侧支破裂所致 四、临床表现 基底节区（内囊）出血 　　　　壳核出血达30-160ml或丘脑较大量出血 　　　　对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲 　重型　高热、昏迷、瞳孔改变 　　　　呕吐咖啡色样物（应激性溃疡） 　　　　丘脑膝状动脉和穿通动脉破裂所致 四、临床表现 脑桥出血 　脑干出血最常见部位。 　立即昏迷、双侧瞳孔缩小如针尖样、呕吐 　咖啡色样胃内容物、中枢性高热、中枢性 　呼吸衰竭、四肢瘫痪。 　多于48小时内死亡。 四、临床表现 小脑出血 　轻者眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈疼痛和平 　衡障碍但无肢体瘫痪（常见临床特点）。 　重者发病时或发病后12－24小时内出现颅 　内压迅速增高、昏迷、枕骨大孔疝形成而 　死亡（血肿压迫脑干之故）。 四、临床表现 脑室出血 　轻者头痛、呕吐、脑膜刺激 　征，多无意识障碍及局灶症状。 　重者立即昏迷、频繁呕吐、瞳孔呈针尖样缩 　小之后散大、高热、深大呼吸、四肢弛缓性 　瘫痪而迅速死亡。 四、临床表现 脑叶出血 　顶叶出血最常见。 　头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液（出 　血破入珠网膜下腔）。 　偏瘫、偏身感觉障碍、失语、偏盲等局灶症 　状和体征（出血脑叶的局灶定位症状）。 五、辅助检查 　 血常规 　WBC增高。 尿常规 　蛋白尿及尿糖阳性。 血生化 　血尿素氮、血糖、血脂 　增高等。　 五、辅助检查 头颅CT或MRI（首选检查项目） 　病后立即出现高密度影像。 五、辅助检查 脑脊液（非常规检查） 　外观呈血性（血液破入脑室）、压力增高。 　应严格掌握适应症（可诱发脑疝）。 脑血管