- 1、本文档共23页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
腰椎后路减压术治疗腰椎间盘突出症的疗效及手术时机选择的回顾性分析
腰椎后路减压术治疗腰椎间盘突出症的疗效及手术时机选择的回顾性分析 天津医科大学总医院 王涛 马信龙 吴颖洁 摘 要 目的 通过对30例腰椎间盘突出症伴有下肢症状的患者腰椎后路减压髓核摘除术疗效及手术时机的回顾性分析,探讨该手术治疗腰椎间盘突出症的疗效及手术时机的选择。 方法 收集我院2001-2005年102例腰椎间盘突出症伴有下肢症状患者进行腰椎后路减压髓核摘除术治疗的临床资料,进行术后1年疗效随访调查,并进行疗效评价分析。结果 可随访到30例,术后1年随访疗效以JOA评分,其中改善率为优者23例(76.7%),良4例(13.3%),可1例(3.3%),差2例(6.7%),起病后6个月内进行手术治疗的恢复率与6个月以上进行手术者相比有显著差异,p0.01。 结论 腰椎后路减压髓核摘除术对于治疗腰椎间盘突出症以成为公认的具有良好疗效并且操作相对简单的治疗方法,但对于手术时机的选择,在严格掌握手术指征的条件下,应在保守治疗无效时尽早手术,效果优于延迟手术治疗者。 前 言 目前腰椎后路减压术已成为国内外广泛接受的治疗腰椎间盘突出症的手术方法。我院在多年来进行该项手术治疗腰椎间盘突出症的过程中,发现治疗时机的把握很重要,在严格掌握手术指征的条件下,尽早手术是治疗结果满意与否的重要因素之一。通过本次随访调查,结合我科临床治疗经验,发现发病6个月以内进行手术治疗的患者组与6个月以上再进行手术治疗的患者组之间有明显的统计学差异。 资 料 与 方 法 一般资料 收集2001年1月-2005年6月腰椎间盘突出症伴有下肢症状患者的临床资料102例,随访到30例。男性14例,女性16例,年龄23-73岁,病程7天-7年。随访时间1年-5年,平均10.54个月 临床表现 腰痛伴有双侧肢体症状6例,伴有左侧肢体症状13例,伴有右侧肢体症状11例。疼痛伴有麻木15例。直腿抬高试验阳性24例。肌力减弱者25例,腱反射减弱者16例皮肤感觉减弱者14例,出现大小便功能障碍者3例。 辅助检查 所有病例均摄腰椎正侧位片和MR成像检查。各病例均存在腰椎间隙变窄,椎体退变,MR清晰显示突出间盘压迫神经根,以L4\5与L5\S1为最常见。 手术方法 采用硬膜外麻醉,侧卧位。全椎板切除28例,半椎板切除2例。将神经根牵开后摘除突出的髓核,残留在椎间隙的髓核尽量取净。必要时凿除相应上下关节突以松解受压之神经根。 疗效评价标准 参考日本骨科学会下腰痛治疗评价标准的29分法:疗效评价中改善率75%-100%为优,50%-74%为良,25%-49%为可,25%以下为差。 分 析 及 结 果 统计学分析 应用随机区组秩和检验(数据为偏态分布),检验水准α=0.05,p0.01差异有统计学意义。 对数据进行秩和检验得出:α=0.05水平时,p0.01,差异有统计学意义。表明6个月以内进行手术治疗的患者恢复率明显好于6个月以上组患者。随访时患者中恢复率达到优者为23人(76.7%),良者为4人(13.3%),可者为1人(3.3%),差者为2人(6.6%)。其中直腿抬高试验随访时转为阴性者为23例(96%),大小便功能恢复正常2例。 讨 论 60多年来,人们业已发现腰骶神经根与椎间盘突出和坐骨神经痛有着密切的关系,然而,其病理生理原理尚未完全明了。 坐骨神经痛可分为两类:疼痛和神经功能失调。坐骨神经痛系典型的放射性疼痛,通常放射至膝下,这可能与个别神经根有关。2.神经功能障碍可能存在于运动神经元和感觉传导通路,从而导致运动无力和感觉障碍。 神经根损伤在“组织水平”上两个特殊机制 (1)神经根的机械性变形 ,机械性变形理论是关于椎间盘组织突出导致神经根损伤最早的观念。 (2)椎间盘组织的生物和生化活动对神经根的影响,椎间盘组织的生物活动可能会损伤神经根这一理论已经得到试验的证明。 压迫对神经根产生直接机械效应,损伤神经血液供应而产生间接效应。 在较高的压力压迫下所造成的机械效应包括:神经纤维变性、朗飞氏结节易位和结周髓鞘剥脱 。 而低水平压力(27.6kPa)的压迫,引起的变化是继发于神经营养供应损害。 4.0kPa压力造成轴流变化,蛋白质由神经细胞向轴突远端转运受到损害,进一步加强远端轴突对压迫效应的敏感性。当神经受到的压力达到平均动脉压(26.7-53.3kPa)时,神经内部血流停止,即使时间很短也将导致神经结构与功能改变。静脉淤血所致的毛细血管逆流是神经压迫综合症的重要病理生理机制。 压迫除造成神经根缺血性损害外,尚导致神经内毛细血管通透性改变,在6.7 kPa压力下持续2min可
文档评论(0)