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- 2018-05-09 发布于福建
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山东医药2010年第 5O卷第 3l期
癫痫大鼠海马 CA3区凋亡相关蛋 白
表达及意义
刘晓梅 ,尤红娟 。孙亚峰 。关秋华 。张光毅 ,裴冬生
(1徐州医学院基础学院,江苏徐州221004;2徐州医学院肿瘤生物治疗重点实验室)
摘要:目的 探讨癫痫大鼠神经元凋亡的分子机制。方法 将SD大鼠分为观察组36只和对照组 12只,观察
组腹腔注射海人藻酸(KA)制作癫痫模型,对照组腹腔注射等量生理盐水。制模 3、6、12h及 1、3d采用免疫印迹
法检测两组海马CA3区凋亡相关蛋白p-c-Jun、FasL、Bax、Bel-2的表达;制模7d后采用TUNEL染色法检测CA3区
神经元凋亡情况。结果 制模6、12h观察组胞核内c.Jun的磷酸化和表达、胞质中FasL表达均明显高于对照组
(P均 0.05);制模6h时Bax的表达急剧增加,而Bcl-2蛋白表达却明显降低,P均0.05;制模7d后CA3区每 1
mm长度范围内TUNEL阳性细胞数为(177.0±24.7)个,对照组为(21.4-4-6.8)个,两组相 比P0.05。结论 e-
Jun介导的核通路和Bcl-2介导的非核通路共同参与了大鼠海马神经元的凋亡过程。
关键词 :癫痫;细胞凋亡;凋亡相关蛋白Bcl-2;凋亡相关蛋白e-Jun;Fas配体;Bax蛋白
中图分类号:R742.1 文献标志码:A 文章编号:1002-266X(2010)31-00044)3
Expressionandsignificanceofproteinsassociatedwithapoptosisinhippocampal
CA3Region inepilepsyrats
LIUXiao—mei,YOUHo鸭4uan,SUNYa-feng.GUANQiu—hua.ZHANGGuang-yi。PElDong—sheng
(1SchoolofBasicMedicalScience,XuzhouMedicalCollege,Xuzhou221004,P.R.China)
Abstract:0bjective Toinvestigatethemolecularmeachanism ofneuronapoptosisinepilepsyrats.Methods SD
ratsweredividedrandomlyintoobservationgroup(36rats)nadcontrolgroup(12rats).Seizuremodelwaspreparedby
intraperitonealinjectionofkainite(KA)intheobservationgroup。whilethecontrolgroupwastreatedwithequalvolumesa·
line.Immunoblottingwasperformde toexaminehteexpressionofproteinsassociatedwithapoptosissuch鹊 p-c.Jun,FasL,
BaxandBcl-2at3hs,6hs,12hs,1d,3dsafterKAinjection.TUNELstainingwasusedtoexaminetheapoptosisof
neuronalcellsinhippocampalCA3Region7dsafterKAinjection.Results Comparedwiththecontrolgroup,thecxpres·
sionofp-c—JunnadFasLinhteobservationgroupincreasedsignitlcnadyat6hsnad12hsafterKA injection(allP0.
05);theexpressionofBaxinhteobservationgroupincreasde dramaticallyat6hafterKA injection,whereas thelevelof
Bcl-2decreasde sharply(all尸O.05);7dsafterKAinjection,thenumberofTUNEL.positivecells/1mmoflengthinthe
observationgroupandcontrolrgoupwere (177.0±24.7)nad(21.4±6.8)piecesrespectively,P0
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