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止凝血)-实验诊断学临床相关本科
* * * * * * * * * * * * * * * * 实验室检查 1、血小板计数 急性型 20×109/L 慢性型常为30-80×109/L 2、束臂试验 阳性 3、血块退缩试验 回缩不良 4、出血时间 延长 5、血小板相关抗体和补体检查 阳性 6、血小板功能 减低 7、骨髓像 急性型:骨髓巨核细胞数轻度增加或正常,伴有成熟障碍,血小板产生型巨核细胞显著减少。 慢性型:骨髓巨核细胞数显著增多 一期止血缺陷的筛选试验: (1)BT延长,Plt减少:血小板减少性紫癜,分特发和继发性 (2)BT延长,Plt增多:血小板增多症,分原发和继发性 (3)BT延长,Plt正常:凝血因子缺乏(低纤维蛋白原血症、血管性血友病);血小板功能异常(血小板无力症、 PF3缺乏症,贮存池病) (4)BT正常,Plt正常:血管壁异常(过敏性紫癜、遗传性出血性毛细血管扩张症等) 1)深部组织出血为主,内脏出血常见 2)创口延迟性出血难止,持续时间较长 3)输血制品有效,但易复发 4)有遗传性和获得性 2.二期止血缺陷特征: 指凝血机制和抗凝机制缺陷 血友病甲 分型 FⅧ:C (%) 临 床 表 现 重型 1 2岁即出血,出血重,关节、肌肉、深部组织出血,假肿瘤,关节畸形 中型 1-5 常儿童后期发病,出血较轻,皮下、肌肉居多,也可关节出血,发作次数较少 轻型 6-25 出血多发生在青年期,运动、拔牙或手术后出血不止,偶有关节血肿 亚临床型 26-45 无临床表现,仅严重创伤或大手术时才出血不止 实验室检查: 1、血小板计数、出血时间、 凝血酶原时间 、凝血酶时间、vWF:Ag 正常 2、FⅧ:C活性和抗原测定:减低 4、APTT延长但可以被吸附血浆纠正 二期止血缺陷的筛选试验 凝血异常、抗凝物质 (1)APTT延长, PT正常 内源途径因子缺乏,VIII、IX、XI (2)APTT正常, PT延长 外源途径因子缺乏,VII (3)APTT延长, PT延长 共同途径因子缺乏,X、V、II、I缺乏,肝病、循环抗凝物质、DIC (4)APTT正常, PT正常 XIII因子遗传性或获得性缺乏 Tests of thrombus and haemostasis 二期止血缺陷 XIII XIII 弥散性血管性凝血(DIC)的检查 一、概念: DIC(disseminated intravascular coagulation)是在原发病基础上,促凝因素导致机体微血管内广泛生成微血栓,消耗大量凝血因子和血小板,并伴以继发性纤溶为特征的获得性血栓-出血综合征,是许多疾病发病的一个中间环节和病理生理过程。基本症状包括广泛出血、循环衰竭、血栓栓塞、微血管病性溶血性贫血 二、DIC的产生机制 细胞破坏 组织损伤 组织因子 血管内皮损伤 激活血管内凝血因子 生成凝血酶 弥散性血管内凝血 血小板和凝血因子消耗 出血 继发纤溶亢进 微血管溶血 脏器缺血 三、DIC的实验室诊断标准 1. BPC进行性下降 100?109/L,或下列二项以上血小板活化分子标志物增高: ?-TG、PF4 、TXB2、P-选择素 2. 纤维蛋白原 1.5g/L或4.0g/L,或进行性下降 3.3P试验阳性,或FDP 20mg/L或D-Dimer 增高4倍 4.PT延长或缩短3秒以上,APTT延长或缩短10秒以上 5.AT-III活性 60%或蛋白C活性降低 6.PLG:Ag 200mg/L 7.VIII:C活性 50% 8.ET-1 80ng/L或TM较正常增高2倍以上 疑难或特殊病例应有下列2项异常: 1.F1+2、TAT、FPA增高 3.PAP增高 2.SFMC增高 4. TF增高或TFPI下降 普通肝素: APTT 首选,控制在正常对照值的 1.5-2.5倍 药物浓度维持 0.2-0.5 IU/ml 体外循环和透析时,用全血凝固时间(ACT) 维持 AT 活性在 80-120% 为宜 LMWH:较大剂量(2500-10000IU)需监测 抗因子Xa活性测定,维持在0.14-0.18单位/ml 二者均需监测血小板 抗凝和溶栓治疗监测 口服抗凝剂的监测 PTR 维持在1.5-2.0 INR WHO推荐使用 ,中国人维持在2.0-3.0 溶栓治疗监测 1 提示溶栓治疗有效的指标 D-D 明显上升 FDP 明显上升(>300mg/
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