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- 约 128页
- 2017-11-20 发布于江西
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诊断学基础讲义
《诊断学基础讲稿》
第一篇 症状学
一、症状:是指患者主观感受到的异常或不适,如头痛、眩晕、呼吸困难、腹痛等。
二、体征:是指医生客观检查到的病态表现,如心脏杂音、腹部包块、皮疹等。
三、有的体征患者自己能感觉到,医生也能检查到,所以既是症状又是体征。如发热、水肿等。
第一章 发热
一、概念:正常成人体温维持在37度左右,一昼夜上下波动不超过1度。由于致热源的作用,使体温调定点上移而引起调节性体温升高(超过0.5度)时,就称之为发热。通常,临床上把体温超过正常水平统称为发热。正常情况下体温一般为36――37度左右。
二、发热的三个基本机制是:
(一)体温调定点上升:
1、细菌感染。
2、病毒感染。
(二)体温调节中枢直接受损:
1、颅脑外伤。
2、脑出血。
3、炎症。
4、中暑、中毒等。
(三)产热过多或散热减少:
1、癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症(产热过多)。
2、广泛性皮肤病(散热减少)。
三、原因:能引起发热的原因很多,临床上大致可分为感染性发热和非感染性
发热两大类,其中以前者(感染性发热)多见。(重点掌握哦!)
(一)感染性发热:
1、概念:是指各种病原体感染所致的发热,不论是局部性还是全身性均可引起发热。
2、常见的病原体包括:
⑴ 病毒:SARS病毒、甲型H1N1病毒、HIV等。
⑵ 细菌:痢疾杆菌、伤寒杆菌等。
(二)非感染性发热:
1、概念:是指各种非感染性疾病所致的发热。
2、常见的有:
⑴ 无菌性坏死物质的吸收:(吸收热)
① 机械性、物理性或化学性损害
☆ 大手术:手术分择期手术和急诊手术。
☆ 内出血:可能与血液蛋白质分解产物吸收等因素,影响体温调节中枢有关。
☆ 大面积烧伤:――第三军医大学黎螯教授领先。
② 因血管栓塞或血栓形成而引起心肌、肺、脾等脏器的梗死或肢体坏死等。
③ 组织细胞坏死与细胞破坏:如肿瘤坏死、白血病、溶血反应等。
⑵ 抗原-抗体反应:如风湿热(风湿性关节炎)、药物热、结缔组织疾病
食物过敏等。
⑶ 内分泌与代谢障碍:甲状腺功能亢进症。
⑷ 皮肤散热减少:广泛性皮炎等。
⑸ 体温调节中枢功能失常:直接损害体温调节中枢,使其功能失常而发热。
① 物理性:如中暑。
② 化学性:安眠药中毒,如安定(又叫地西泮)。
③ 机械性:如脑出血、脑外伤等。
⑹ 自主神经功能紊乱:由于自主神经紊乱,影响正常的体温调节过程,使产热大于散热,体温升高,属功能性发热。
① 夏季热。
② 月经前、早孕期、剧烈运动后低热。
四、临床特点:
(一)发热的分度:按发热的高低可分为:
1、低热:37.5–38度。
2、中等度热:38.1–39度。
3、高热:39.1–41度。
4、超高热:41度以上。
(二)发热的临床过程及特点:发热的临床经过一般分为以下三个阶段。
1、体温上升期:产热>散热。
⑴ 概念:发热开始,体温中枢处于兴奋状态,使散热减少,产热增加。
⑵ 临床表现:疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。
① 皮肤苍白:是因为体温调节中枢发出的冲动经交感神经而引起皮肤血管收缩,浅表血流减少,甚或伴有皮肤温度下降。
② 畏寒:是由于皮肤散热减少,刺激了皮肤的冷觉感受器并传至中枢引起畏寒。
2、高热持续期:产热≈散热。
⑴ 概念:是指体温上升达高峰之后保持一定时间,持续时间的长短可因病因不同而有差异。
⑵ 临床表现:寒战消失、皮肤发红并有灼热感、呼吸加快加剧、心率加快、出汗并逐多。
① 体温升高1度,呼吸加快4次。
② 体温升高1度,脉搏加快12—15次。
相对缓脉的概念:
3、体温下降期:(分为渐降和骤降两种)散热>产热。
⑴ 概念:由于人体的防御作用及治疗得当,使产热减少,散热增加,而表现为体温下降,恢复到与正常调定点相适应的水平。
⑵ 临床表现:出汗多,皮肤潮湿。
(三)热型及临床意义:很多发热疾病有特殊的体温曲线,称之为热型。对疾病的诊断有一定意义。常见的有:
1、稽留热:(重点掌握!)
⑴ 概念:体温持续在39–40度以上的高水平,达天或数周。24小时体温波动范围不超过1度(同学们要注意:这个1度)。
☆ 体温单上红色的曲线代表:
☆ 体温单上兰色的曲线代表:
⑵ 常见于:① 肺炎球菌肺炎。
② 伤寒:胸腹部分批出现的淡红色小斑丘疹-玫瑰疹。
2、弛张热:(重点掌握!)
⑴ 概念:体温常在39度以上,但波动幅度大,24小时内体温上下波动范围在2度以上。最低时仍高于正常水平。
⑵ 常见于:① 败血症:细菌自局部病灶进入血液循环中,迅速大量繁殖,产生大量毒素,可引起严重全身中毒症状。
② 风湿热:是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关自身免疫性疾病。以心脏、关节和皮
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