章肾功能不全病理生理机制及临床意义.ppt

* fenestra 小孔； 慢性肾衰 多数肾单位被破坏 髓袢功能受损 尿液浓缩障碍 健存肾单位血流↑ 原尿溶质↑ 渗透性利尿 原尿流速↑ 重吸收↓ 多尿 1. 尿量 2. 尿比重和渗透压 早期 尿浓缩功能障碍 稀释功能正常 低渗尿 低比重尿 尿浓缩、稀释功能均丧失 等渗尿 晚期 3. 尿液成分 蛋白尿 血尿 脓尿 (二) 氮质血症 (三) 水、电解质和酸碱平衡紊乱 1. 水代谢障碍 脱水（水的摄入限制过严） 水潴留（水摄入限制不严） 2. 钠代谢障碍 “失盐性肾”，尿钠含量高。机制: 健存肾单位原尿流速加快，重吸收↓； 尿中溶质↑，渗透性利尿； 甲基胍蓄积，抑制肾小管对钠的重吸收。 3. 钾代谢障碍 低钾血症 ①摄食不足 ②呕吐、腹泻 ③长期应用利尿剂 高钾血症 ①尿量减少 ②酸中毒 ③组织分解代谢增强 4、镁代谢障碍 CRF→少尿→镁排出↓→高镁血症； 若给硫酸镁→血镁↑↑。 5. 钙磷代谢障碍 血磷↑ 血钙↓ 矫 枉 GFR↓ 排磷↓ 血磷↑ 低钙血症 PTH分泌↑ 重吸收磷↓ 尿磷↑ 血磷正常 慢性肾衰晚期 健存肾单位 PTH分泌 溶骨 血钙降低 ①血磷升高 ②1，25-（OH）2-D3生成减少 ③毒性物质的滞留 6.代谢性酸中毒 GFR降低，固定酸排泄障碍 继发性PTH ↑→近曲小管泌H+ ↓ 肾小管上皮细胞产NH3减少 （四）肾性高血压 肾脏疾病 肾血流量↓ GFR↓ 肾实质破坏 血容量↑ 心输出量↑ 钠水排出↓ 肾素分泌↑ 血管紧张素Ⅱ↑ 外周阻力↑ PGA2、PGE2↓ 高血压 （五）肾性骨营养不良（肾性骨病） CRF尤其是尿毒症时，儿童出现佝偻 病，成人发生骨质软化、疏松、囊性纤维化 的骨病。 （五）肾性骨营养不良 CRF GFR↓ 排磷↓ 血磷↑ 低钙血症 PTH分泌↑ 溶骨↑ 肾性骨营养不良 1,25-(OH)2D3↓ 肠道吸收钙↓ 骨质钙化障碍 代谢性 酸中毒 骨质脱钙 （六）出血倾向 （七）肾性贫血 毒性物质抑制血小板第3因子释放、粘附、聚集功能减弱 促红细胞生成素减少 血中毒性物质蓄积 红细胞破坏增多 铁、蛋白等吸收减少 出血 第三节 尿毒症 尿毒症的概念 急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状。 发病机制--尿毒症毒素的作用 尿毒症毒素的种类和作用 PTH 胍类化合物 尿素 多胺 中分子物质 其他物质 典型病例 患者，女，35岁。患“肾小球肾炎”、反复浮肿20年，尿闭1天急诊入院。 患肾炎后反复眼睑浮肿。6年来排尿每天10余次，夜尿4-5次，2000ml/天。期间，BP19.3/13.3kPa，Hb40-70g/L，RBC1.3-1.76?1012/L。尿蛋白+，RBC、WBC、上皮细胞0-2/HP。3年来夜尿更明显，尿量约3000ml/天，比重1.010左右。全身骨痛并逐渐加重。近10天来尿少、浮肿加重，食欲锐减、恶心呕吐、腹痛。全身瘙痒、四肢麻木轻微抽搐。一天来尿闭，症状加重急诊入院。 T37、R20、P120、BP20/13kPa、RBC1.49 ?1012/L、Hb47g/L，WBC9.6 ?109/L，血磷1.9mmol/L，血钙1.3mmol/L。尿蛋白+，RBC10-15/Hp，WBC0-2/Hp，上皮0-2/Hp，颗粒管型2-3/LP。X线检查：双肺正常，心界略扩大，手骨质普遍性稀疏、骨质变薄。 机能代谢变化 ?神经系统：中枢神经系统——尿毒症性脑病 周围神经病变 机制：毒物引起神经细胞变性； 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压 ?消化系统：食欲不正，厌食，恶心，呕吐或腹泻 机制：产NH3增多； 胃肠道溃疡 ?心血管系统：充血性心力衰竭和心律紊乱 尿毒症性心包炎 ?呼吸系统：深大呼吸 尿毒症性肺炎；肺水肿；纤维素性胸膜炎 ?免疫系统：细胞免疫异常，体液免疫正常