cp9肠道杆菌.ppt

内毒素 脓血粘液便 刺激肠壁植物神经 功能紊乱 破坏局部黏膜,加重坏死及溃疡形成 腹痛、 里急后重等 典型痢疾症状 全身表现： 内毒素血症、 发烧、 神志障碍、 严重者中毒性休克 内毒素 志贺菌致病的主要因素 肠黏膜通透性 内毒素吸收 外毒素（A群Ⅰ、Ⅱ型） 志贺毒素 ST(VT) 结构与功能： 1个A亚单位——进入细胞后，阻断蛋白质合成。 5个B亚单位——与宿主细胞糖脂受体结合， 介导A亚单位入细胞 A亚单位裂解60S核糖体亚单位的28S rRNA， 阻止其与氨酰tRNA的结合，致使蛋白质合成中断。 毒素作用的基本表现： 上皮细胞损伤 小部分病人可表现为肾小球内皮细胞损伤， 导致溶血性尿毒综合征(HUS) 细菌核糖体 真核细胞核糖体 所致疾病 细菌性痢疾 传染源：患者和带菌者 感染剂量：103个，最低10个 传播方式：粪-口途径 特点：感染限于肠道，细菌不入血 细菌性痢疾 急性 典型 发热、腹痛、水样便而后发展为脓血粘液便、里急后重、下腹部疼痛 非典型 易误诊，导致带菌和慢性 中毒性痢疾 小儿，无消化道症状而是全身中毒症状 慢性 反复发作，病程＞2个月 带菌者 细菌长期存在于结肠，重要传染源 20% 1、粘膜局部抗感染免疫 主要是消化道粘膜表面的分泌型IgA（sIgA）； 2、病后免疫期短暂，也不巩固。 原因： ① 细菌仅侵入肠壁组织，不入血 ② 菌属内型别多 3、感染恢复后，血清中可产生循环抗体，但无保护作用。 免疫性 及时送检/暂用30%甘油缓冲盐水保存 SS平板（无色透明小菌落） 血清学试验（玻片凝集） 最后诊断 分离培养 新鲜脓血便/肛拭 双糖培养基（生化反应） 快速诊断 微生物学检查法 预防 控制传染源，切断传播途径 研制减毒活疫苗：如依链株 治疗 抗生素 易引起耐药性，应联合用药 防治原则 第三节 沙门菌属 Salmonella 一大群人与动物肠道中的寄生菌 两个种：肠道沙门菌、邦戈沙门菌 菌群菌型甚多，仅少数对人致病，且多为人畜共患病 对人致病的血清型 伤寒沙门菌、 甲型副伤寒沙门菌、 肖氏沙门菌、 希氏沙门菌 引起肠热症（伤寒或副伤寒） 人畜共患病的血清型 鼠伤寒沙门菌、 猪霍乱沙门菌、 肠炎沙门菌等 可引起人类食物中毒或败血症 生物学性状 G-杆菌，有鞭毛，有菌毛，无芽胞，无荚膜 生化反应 葡乳 尿素酶 H2S IMViC 动力 ⊕ - - + /- - + - + + （伤寒沙门菌除外） 主要沙门菌的生化特性 菌名 葡萄糖 乳糖 甘露醇 硫化氢 动力 甲型副伤寒沙门菌 肖氏沙门菌 鼠伤寒沙门菌 希氏沙门菌 猪霍乱沙门菌 伤寒沙门菌 肠炎沙门菌 ⊕ ⊕ ⊕ ⊕ ⊕ + ⊕ – – – – – – – ⊕ ⊕ ⊕ ⊕ ⊕ + ⊕ –/+ +++ +++ + +/– –/+ +++ + + + + + + + 抗原构造 菌体抗原（O抗原）：由数个成分组成 不同型别之间常有交叉，特异性较差 鞭毛抗原（H抗原）： 有第Ⅰ相和第Ⅱ相 第Ⅰ相特异性强 Vi抗原 伤寒、希氏沙门菌的表面抗原，与毒力有关 抗原性弱，刺激机体产生短暂低效价抗体伴随活菌一起存在，故可用于检出带菌者 3、抗原构造 主要有O和H两种抗原，少数菌中尚有Vi抗原。 组 别 菌 种 O抗原 H 抗 原 （group） 第1相 第2相 A组（O2） 甲型副伤寒沙门菌 1.2.12 a – B组（O4） 肖氏沙门菌 4.5