细胞组织损伤和修复课件.ppt

发生条件 常见 部位 肉眼病变 腐败菌 感染 全身中 毒症状 干性 坏疽 动脉阻塞、 静脉通畅 四肢等 干燥、皱缩、 黑色,分界清 楚、水分少 轻 轻 湿性 坏疽 动脉、静 脉均阻塞 子宫, 肠、阑 尾、 肺、胆 囊等 肿胀、黑或 暗绿色、 分界不 清、 恶臭，水 分多 重 重 气性 坏疽 较深的开 放性创伤 肌肉 坏死组织肿 胀,棕黑色， 内含气，有 奇臭 合并产气 夹膜杆菌 等厌氧菌 感染 重 三 类 坏 疽 的 比较 粘液样变 　(mucoid degeneration) 粘液样变是细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄集,见于间叶组织肿瘤、风湿病、AS等。 病理性钙化（pathological calcification） 　　骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化。其主要成分是磷酸钙和碳酸钙。 类型 由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正 常组织内，称为转移性钙化（metastasis calcification），如一些骨肿瘤。 体内钙磷代谢正常，继发于局部变性、坏 死组织或其他异物内的钙化称为营养不良性钙化(dystrophic calcification)，见于结核病、动脉粥样硬化。 营养不良性钙化 细胞死亡 是不可逆性改变，有坏死和凋亡两类。 坏死（necrosis） 活体内局部组织细胞的死亡。 基本病变 细胞核的变化（坏死时细胞核的变化 是细胞坏死的主要形态学标志） Ⅰ核固缩（pyknosis） 　　核染色质的浓聚； Ⅱ核碎裂(karyorrhexis) 　　核膜破裂和染色质崩解； Ⅲ核溶解(karyolysis) 　　核染色质DNA和核蛋白水解等。 核固缩、核碎裂和核溶解 胞质的变化：红染↑ 间质的变化：胶原纤维肿胀、崩解、 液化、基质解聚 细胞坏死 核与胞浆改变 核固缩 核碎裂 核溶解消失 坏死的类型 凝固性坏死 液化性坏死 坏死 干酪样坏死 坏疽 纤维素样坏死 脂肪坏死 凝固性坏死　 概念：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用 较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态， 称为凝固性坏死（coagulative necrosis） 部位：多见于心、肝、肾、脾等器官。 病变：坏死区与健康组织界限较清楚，光镜 下细胞结构消失，组织轮廓可保存较长时 间，如贫血性梗死。 新鲜肾梗死表面 灰黄色微隆起 陈旧性肾梗死 疤痕表面凹陷 脾 梗 死 区 概念：组织坏死后因酶性分解占优势， 而坏死组织发生溶解、液化变成液 态，称为液化性坏死(liquefactive necrosis)：部位：常见于脓肿、脑软化等。 液化性坏死 脑液化性坏死 脑液化性坏死 空洞形成 空洞形成 空洞形成 阿米巴肝脓肿 干酪样坏死（caseous necrosis）： 多见于结核病时。肉眼坏死区呈黄色，状似干酪，镜下坏死彻底，为颗粒状无结构红染物。 干酪样坏死 干酪样坏死 坏疽(gangrene) 概念：组织坏死后继发腐败菌感染， 以致坏死组织呈黑褐色。 机制： 类型：可分为干性、湿性、气性三种。 支气管上皮鳞状化生(高倍） 宫颈鳞状上皮化生 细胞和组织的损伤 组织和细胞遭受不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤(injury)。 细胞和组织的损伤 原因 （自学） 1、缺O2； 2、化学物质、药物； 3、物理性因素； 4、生物性因素； 5、营养失衡； 6、免疫反应； 7、遗传变异； 8、衰老； 9、内分泌； 10、医源性因素； 11、社会—心理—精神因素； 发生机制：自学 损伤的形态学改变 （两个方面） 变　性 是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象称为变性（degeneration）。 病理性钙化 粘液样变 玻璃样变 脂肪变性 细胞水肿 变性 ?细胞水肿cellular swelling 　原因:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受 损，细胞内N