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术后镇痛的目的 安全镇痛 清醒镇痛 运动镇痛 低副作用镇痛 病人高满意度镇痛 区域阻滞疗法在术后镇痛中的应用 区域阻滞包括：伤口部位局麻，外周神经阻滞和脊神经阻滞。 伤口部位局麻或外周神经阻滞常只用局部麻醉药（罗哌卡因、左旋布比卡因），硬膜外阻滞则用局麻药与阿片药合剂。 方法包括：硬膜外阻滞，椎旁神经阻滞，胸膜腔和腹膜腔阻滞，坐骨神经和股神经阻滞，臂丛神经阻滞，上腹下神经阻滞等。 已证明，神经阻滞与全身用药配合有更好的止痛效应和清醒状态下制止运动痛的效应。 区域阻滞疗法常用的局麻药 布比卡因：150mg/次，24h 400mg 左布比卡因： 150mg/次，24h 400mg 罗哌卡因：225mg/次，24h 800mg 上述三种药物中，可加入强阿片药（如舒芬太尼0.2-0.6ug/ml）或可乐定1ug/ml。 术后镇痛持续时间2-5天。 椎管内阻滞在术后镇痛中的应用 蛛网膜下腔阻滞很少用于术后镇痛 硬膜外阻滞用于术后镇痛的优点： 镇痛更完全；制止应激反应较好；免疫炎性反应较轻；肺动脉栓塞发生率降低40%-60%。但不用于抗凝和凝血功能异常的患者。 胸部硬膜外阻滞术后镇痛：有利于改善心肌氧供需平衡。 巧 镇 痛 ——术后疼痛治疗进展 疼痛分类 根据疼痛的持续时间，分为急性疼痛和慢性疼痛。 根据疼痛性质，分为伤害性疼痛和神经病理性疼痛。 根据疼痛病因，可分为癌性和非癌性疼痛。 根据疼痛部位，分为头面痛，颈肩痛，骨关节软组织痛，背痛等。 手术后疼痛是手术后即刻发生的急性伤害性疼痛。 手术后疼痛的不良影响 心血管影响 呼吸系统影响 消化系统影响 泌尿系统影响 近年来特别注意到对内分泌、代谢、免疫的影响和急性痛转为慢性痛的发病率和机制 手术后疼痛的不良影响 疼痛制止是否与伤害性刺激的制止平行，加速康复外科的必要条件是制止过高的应激反应。 疼痛使免疫下降，不同的镇痛药物对免疫的影响不一，是否与术后肿瘤转移和术后并发症相关？ 各种手术有不同的转为慢性痛的发生率，不同镇痛药物和镇痛方法对急性痛转为慢性痛的抑制作用是否不同？ 是否内脏痛与皮肤肌肉痛导致的急性痛转慢性痛发病率不一？ 疼痛机理不一，在不同疾病是否采用不同的节阿片配方 手术后疼痛的不良影响 统计表明小到腹壁疝修补术，大到体外循环下心脏手术，术后慢性疼痛发生率高达2%-56%，常持续半年至数十年之久，并可引起行为，心理和精神改变。 术前有重度疼痛和精神抑郁是触发术后疼痛转变为慢性的相关因素。 急性疼痛的生理传导途径 手术伤害性疼痛有四重外周机制，包括： 急性疼痛的生理传导途径 功能结构连接研究显示，传导途径是固定的。 当外周刺激消失时，所有传导途径的兴奋均消失，神经系统恢复常态。 外周敏化 损伤神经异位放电； 第二信使和K+、Na+、Cl-、Ca2+等相关通道改变； 受损初级神经末梢出芽，尤其是交感神经轴突长入背根神经节； 炎性介质对伤害感受器的致敏 。 中枢敏化 外周神经冲动传入脊髓使NMDA受体活化，Ca2+内流，脊髓背角神经元兴奋性增高； 背角传入通路抑制性中间神经元的抑制作用减低； 背角的调控中枢性下行性抑制作用的减弱和下行性兴奋性增强； 炎性和免疫改变，胶质细胞激活，MAPK和P2X4受体过度表达 ； 背角Aβ有髓鞘纤维传入末梢出芽，长入到神经末梢纤维，背角二层神经元接受Aβ低阈值的传入刺激。 中枢敏化是丘脑对外界刺激阈值降低，感受阈扩大，脑干自发性活动增多。 中枢敏化 中枢敏化是神经病理性疼痛的重要发病机制，是神经可塑性改变的重要组成部分。 神经可塑性变化，贯穿于神经病理性疼痛的始终，存在激活、调节和变异三种状态，与疼痛持续时间和强度相关。 超前镇痛 目的： 抑制术前炎性反应和制止中枢敏化； 降低术后止痛药用量。 当前研究结果：与术后给予相同的镇痛药物比，尚不能肯定术前给止痛药有更好的节阿片作用。抑制外周和中枢敏化的结果多在动物试验中证实。 超前镇痛 对术前有炎症和疼痛的患者应在术前即采用镇痛措施已无疑问，至于对无痛的患者也应采用预防性镇痛，术前、术中和术后均采用镇痛措施，是否更有助于抑制外周和中枢敏化，仍存在着争论和大量相互矛盾的报道。 抑制外周和中枢敏化 实验证明有效： 加巴喷丁，普瑞巴林等抗惊厥药物； 中枢下行性疼痛抑制药曲马多； 有效的神经阻滞、局部浸润、表面麻醉； 兴奋性氨基酸受体拮抗剂。 有一定作用机制但不能完全制止敏化： COX2抑制药； 在中枢产生NO的非甾体类抗炎药（NSAIDs）。 无效药物： 对乙酰氨基酚； 丙泊酚、咪唑安定等镇静催眠药。 阿片药物是急、慢性疼痛的主要镇痛药 阿片药物的所有效应均是受体依赖和剂量依赖，虽不同的阿片药物的受体后效应可能不同。 阿片药物在治疗急慢性疼痛