血钾--心电图--治疗课件.pptVIP

典型病例 患者男,28岁，尿毒症多年 3份心电图为不同血钾测定值时所记录 PII直立,窦性频率86次/min，各导联P波振幅明显减小,时间延长(约0.14 ～0.16s) P-R间期0.20s,QRS时间0.12s,QRS波的图形为不定型室内传导阻滞 直立的T波异常地高尖, QT间期为0.46s 血钾6.0mmol/L 心电图诊断 ①窦性心律 ②房内传导阻滞 ③一度房室传导阻滞(一度AVB)合并不定型室内阻滞 ④符合高血钾的ECG改变 P波消失,此解释有两种： ①窦房结全部抑制,起搏点位于房室交接区，为交界区心律，②窦-室传导 QRS频率为79次/min,QRS时限达0.24s TⅢ、aVF、V3 、V4、V5更尖耸,TⅡ出现切迹 血钾8.17mmol/L 心电图诊断 ①窦性心律 ②窦-室传导 ③不定型室内阻滞(阻滞程度较图1加重) ④符合高血钾的ECG 改变 QRS宽大畸形(约为0.28～0.30s),心室率减慢,不规则，频率27-47次/min T波与QRS直接相连,ST段消失 ECG诊断:①窦性静止;②心室自主性心律(仍不能排除窦-室传导);③符合高血钾的心电图改变 血钾10.5mmol/L 高钾血症治疗 停止补钾 钙剂 促进钾细胞内移药物 β2 受体激动剂 碱剂 钠钾交换树脂 血液透析 钙剂 钙离子具有细胞膜稳定性，可降低通透性，可减少钾离子流出 钾离子和钙离子均为阳离子，注射钙离子会竞争心肌上的阳离子通道，从而减轻钾离子对心脏的毒害作用 提高钙离子浓度可强化心肌肌张力，克服钾离子对心脏的抑制作用 可预防急性心脏事件，通常 1-3 min 起效，持续 30-60 min，钙剂应作为起始治疗（特别是血清钾7 mmol/L 或出现 P 波渐消失、高尖的 T 波、QRS 延长等） 用法：10% 葡萄糖酸钙或 5% 氯化钙 10 mL+5% GS 20-40 mL 缓慢静脉推注 10 min，5-10 mim内无效可再次应用。 需注意血钙迅速升高可加重洋地黄的心脏毒性，故如患者应用洋地黄类制剂，钙剂应用需慎重，推注速度要慢，或避免使用。 促进钾细胞内移药物 短效胰岛素（RI）+葡萄糖 胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内，可以暂时降低血液中的钾离子的浓度 50% GS 50 mL 或 5%-10% GS 500 mL+短效胰岛素 6-18 u（按每 4g GS给予 1u 短效胰岛素静滴），10-20 min起效，持续 4-6 h，适用于血糖14 mmol/l患者 β2 受体激动剂 激活 Na-K-ATP 酶系统促进钾离子转运进细胞内 沙丁胺醇 10-20 mg 雾化吸入，20 min 起效，持续 90-120 min（心动过速患者慎用） 碱剂 可造成药物性碱血症，促使 K+ 进入细胞内；Na+ 对抗 K+ 对心脏的的抑制作用；可提高远端肾小管中钠含量，增加 Na+-K+ 交换，增加尿钾排出量；Na+ 升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；Na+ 有抗迷走神经作用，有利于提高心率。 5% 碳酸氢钠 100-200 mL?静点，如同时有代谢性酸中毒和容量不足时，可用 5% 葡萄糖将 5% 碳酸氢钠稀释成 1.25% 溶液静点，也可应用乳酸钠代替 注意先补钙，后纠酸，碳酸氢钠与钙离子不见面。 利尿剂 首选袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、布美他尼等） 主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对 NaCl 的主动重吸收，管腔液 Na＋、Cl－ 浓度升高，而髓质间液 Na＋、Cl－ 浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na＋、Cl－ 排泄增多。 由于 Na＋ 重吸收减少，远端小管 Na＋ 浓度升高，促进 Na＋-K＋ 和 Na＋-H＋ 交换增加，K＋ 和 H＋ 排出增多。 5% 葡萄糖 20 mL-100 mL+呋塞米 40-240 mg静脉推注，1-5 min起效，持续 0.5-2 h。 钠型交换树脂 口服后，其分子中的阳离子被氢离子置换。当进入空肠、回肠、结肠时，血液中浓度较高的钾、铵离子透过肠壁又与之发生交换。这些离子被树脂吸收后随粪便排出体外。 胃肠道中各种离子与树脂的结合次序和程度取决于它们的浓度及对树脂的亲和力，钾离子与树脂的亲和力较强，故较易被树脂吸收 肠道排钾，起效缓慢，需 1-2 h，持续 4-6 h 透析治疗 当严重高钾血症伴有明显功能损害对上诉治疗反应不佳时，可进行透析治疗。 血液透析为最快最有效的方法，应用低 K+ 或无 K+ 透析液进行血透，1-2 小时后即可使高钾血症恢复到正常 。 低钾血症 低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度降低3.5mmol