美国慢性酒精以来中毒PPT课件.ppt

一、美国成人异常饮酒分类 (一) 、危险饮酒 1.男 1周15标准量或一次5标准量 2.女 或65岁以上。1周8个标准量或一次4个标准量。 （1个标准量=12盎司啤酒；5盎司葡萄酒；1.5盎司40度白酒） (二 ) 、酒精滥用:一年内饮酒导致反复出现 下列一个不良后果. 1.身体伤害的危险(酒驾或酒后操作失控). 2.导致人际关系异常.(家庭关系,朋友关系). 3.社会活动异常:工作,学习,家庭. 4.违反法律. (三)、酒精依赖:因为过量饮酒导致1年内不少于3个行为或生理后果. 1.行为失控或失去专注. ⑴反复超量 ⑵反复戒断失败不能控制或者减少 ⑶明知身心疾病不适合饮酒仍然继续饮酒 ⑷花很多的时间饮酒或从醉酒中恢复 ⑸减少正常快乐生活 2.生理学异常: ⑴显示明显耐受需逐渐加量 ⑵有阶段症状 (四)、治疗 1.双硫仑:抑制酒精在体内中间代谢产物. 2.阿坎酸:未定谷氨酸和γ-氨基丁酸(GABA) 3.纳曲酮:阻断阿片受体减少对酒的渴望和中枢奖赏作用. 发病机制 3.维生素B1可抑制胆碱酯酶的活性，其缺乏可致胆碱酯酶活性增高进而加速乙酰胆碱水解，影响神经组织的正常传导功能。 酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜，作用于膜上某些酶类和受体，影响神经细胞功能. 影像学表现 慢性酒精中毒性脑病 M RI 特征性表现： Zu c coli 等总结 We r nic k e 患者 M R I 表现， 85% 以上患者病灶位于丘脑内侧、 三脑室周围出现对称性 异 常信 号, T 1 WI 上 呈等 信 号, T 2 WI 及 T 2
FL A I R 上呈高信号。65% 患者病灶位于导水管周围,58% 患者病灶出现在顶盖部; 个别患者在舌下神经前核、 小脑出现类似异常信号。 国内研究报道，丘脑内侧、 三脑室周围出现对称性长 T 1 、 长 T 2 异常信号是 We r n ic k e脑病的特征性 M RI 表现。 临床病例（2） 特殊检查: 脑电图:中重度改变,弥漫性异常; 腹部MRI:肝内胆管及胆总管下端多发结石并肝内外胆管轻度扩张,胆囊内泥沙样结石。颅脑MR I: (1)双侧半卵圆中心、基底节及桥脑腔隙灶。(2)双侧丘脑、中脑背侧信号异常,考虑缺血性可能性大。心电图及胸片均正常。? 实验室检查: 血常规: HGB 79g/L,。尿常规: RBC ( + + ) ,大便隐血阳性; 尿素氮24.32 mmol /L ,总胆：111. 5 mmol/L,直胆：64. 8 mmol/L,间胆：46. 7 mmol/L,,淀粉酶283 U /L 。AFP、CEA、CA199均( - ) 。 血清维生素B1 低值(正常值20～50μg/ml) ; （9）酒精性肌病 　1. 急性肌病：发生在长期饮酒和慢性酒精中毒患者，多在一次大量饮酒后急性发病。表现为肌痛、肿胀并可有运动障碍和痛性痉挛，伴腱发射减弱或消失。实验室检查可见血清肌酸磷酸激酶活性升高，肌肉活检可见急性横纹肌溶解，肌电图提示肌源性损害。本病常发生肌球蛋白尿，且常因急性肾功能衰竭、高血钾而死亡。 （9）酒精性肌病 2.慢性肌病： 多由长期酗酒所致，也可由急性型转变而来，病初表现为弥散性肌无力，后出现特征性的近端肌无力，尤其以骨盆带肌和股部肌肉为主，常见肌肉萎缩、腱发射减弱或消失，肌肉疼痛较轻。 （10）酒精性痴呆 　 1.定义：由慢性酒精中毒引起的一种器质性痴呆。 2.病因：与酒精对脑组织的直接毒性作用以及酒精中毒所致血管痉挛、低血糖、B族Vit缺乏有关。 3.临床表现：初期可有倦怠感、注意力不集中、淡漠、失眠、烦躁及昏睡等，继而可出现行为人格障碍，逐渐发展为智力障碍（特别是记忆力下降）、定向力和判断力损害。 4.辅助检查：CT显示额顶区脑萎缩，沟裂变宽，侧脑室扩大等。 （11）慢性酒精中毒所致癫痫 慢性酒精中毒可伴有癫痫发作，是由于严重躯体依赖，断酒后血中酒精浓度急剧发生变化引起，镁钾离子浓度降低，动脉血pH值上升，诱发肌阵挛阈值降低，导致癫痫发作。在治疗时用药物控制痉挛发作后，没有必要继续用抗癫痫药预防再发作。 慢性酒精中毒所致癫痫机制 其机制可能是酒精的神经毒性作用直接损害大脑皮层和皮层下区，使脑细胞脱水变性坏死缺失，导致神经细胞萎缩; 也可引起硫胺缺乏而使转酮酶丙酮酸脱氢酶和 酮戊二酸脱氢酶活性下降，使类脂和蛋白质合成障碍，导致三羧酸代谢障碍，从而使细胞内环境紊乱，细胞代谢障碍，使脑细胞坏死萎缩，并可能诱发脑电波异常 。 慢性酒精中毒诊断与鉴别诊断 主要依据饮酒史、临床表现及血、尿酒精浓度测定等诊断。 急性酒精中毒的中枢神经抑制症状应与引起昏迷的疾病如镇静剂中毒、CO中毒、脑卒中、颅脑外伤等鉴别； 戒断