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哮喘控制策略

以“哮喘控制”为目标, 选择合适的联合治疗策略 全球哮喘控制现状 2007年欧洲呼吸学会(ERS)、美国胸科学会(ATS)和2008年ATS的统计资料显示 达到哮喘控制的患者西欧为10%,亚太地区仅为1.9% 部分控制患者分别为40%和50.7% 未控制患者分别为50%和47.4%,美国为40.6% 而患者却过高地估计了自己的控制水平 中国哮喘控制现状 符合GINA定义的哮喘完全控制率相当低 大部分哮喘患者都因疾病而正常生活受到严重影响 病人在一年中 因哮喘而需要住院或急诊治疗者达33% 因哮喘而失去就业机会者达58% 因哮喘而无法进行运动和休闲活动者达79% 因哮喘而改变自己原来生活方式者达63% 因哮喘而有睡眠障碍者达68% 因哮喘而无法进行正常体力活动者达74% 哮喘低控制水平原因 以小剂量ICS作为初始维持治疗的患者哮喘控制水平低 呼吸系统疾病特别计划(RDSPI)在5个欧洲国家和美国进行的调查显示 657名全科和专科医生诊治的570例已接受小剂量吸入型糖皮质激素(ICS)作为维持治疗的哮喘患者中,87%未达到哮喘控制 再次评估57%(299例)为中、重度哮喘,43%(271例)为轻度哮喘,后者的控制率仅为25%(66/271例) 低估了哮喘严重程度,导致治疗不足。 我国哮喘低控制水平原因 吸入性糖皮质激素的使用普及率非常低 使用者仅为所有哮喘病人的6% 诊断不严格 哮喘急性发作的治疗不规范 缺乏长期治疗计划 长期控制治疗控制不良比例高 病人教育不足 治疗依从性差 伴发病处理不足 很多有严重且持续症状的患者过高评估自己的哮喘控制。 GINA2006:哮喘治疗目标 哮喘治疗目标是 达到并维持哮喘临床控制 哮喘临床控制定义:针对哮喘临床特征(含肺功能) 无(或≤2次/周)白天症状 无日常活动(包括运动)受限 无夜间症状或因哮喘憋醒 无(或≤2次/周)需接受缓解药物治疗 肺功能正常或接近正常 无哮喘急性加重 具有里程碑意义的GOAL研究 ?纳入了全球44个国家3416例症状控制不佳的哮喘患者 依据此前的吸入性皮质类固醇使用情况被分成未使用组、低剂量组和中剂量组3个亚组 每个亚组的患者被随机分成2组,分别接受丙酸氟替卡松治疗或氟替卡松+沙美特罗治疗 治疗1年后 氟替卡松+沙美特罗治疗组有41%的患者达到了“完全控制”的目标,氟替卡松治疗组为28% 两组患者达到“良好控制”的比例分别为71%和59% 氟替卡松+沙美特罗治疗不但使较多的哮喘患者达到了哮喘控制目标,而且症状控制较快,所使用的皮质类固醇剂量较少。 结论:大多数哮喘患者都能达到和维持指南所设定的哮喘控制目标 GINA2006:哮喘临床控制是 高水平的哮喘控制状况 哮喘治疗模式的变迁 1975年研究者发现,哮喘病人接受变应原支气管激发后,一秒钟用力呼气容积(FEV1)下降,但吸入短效支气管扩张剂沙丁胺醇后FEV1很快回升,因此认为,支气管哮喘的原因是支气管平滑肌痉挛 一线治疗为吸入性短效β2受体激动剂(SABA) 1980年以后,研究者发现哮喘病人的支气管黏膜上皮脱落、基底膜破坏、黏膜下嗜酸细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润,支气管哮喘的炎症学说逐渐占主导地位 1980-1985年期间,一线治疗为吸入性 SABA,未控制者才加用ICS 1985-1990年期间,一线治疗以ICS为主,仍未控制者加用SABA 1991年以后更多研究显示,哮喘病人的气道存在基底膜增厚、黏膜下胶原组织沉积、平滑肌细胞增生等组织改变,因此认为哮喘是一种气道重塑性疾病。 1989年以后,ICS一线治疗无效者加大ICS剂量 哮喘治疗模式的变迁 1997年Pauwels等发表的一项研究 使用布地奈德治疗的哮喘病人中,使用较大剂量者(800 μg)每年急性加重次数(无论是重度还是轻度急性加重)都少于使用较低剂量者(200 μg) 联用长效β2受体激动剂LABA者急性加重次数进一步减少 1997-2003年期间哮喘一线治疗 ICS加LABA 仍未控制者考虑加大ICS剂量并加用白三烯受体拮抗剂 2004年起 ICS与LABA的复合制剂成为一线治疗 仍未控制者可加大ICS剂量,加用LTRAs和omalizumab索雷尔 。 GINA2006: 为实现治疗目标而 推荐的治疗方案 GINA推荐:阶梯式治疗方案, 并使用缓解药物(速效?2激动剂)缓解症状 哮喘控制策略 ACD策略Asthma Control Dosing 采用适当剂量规则维持治疗,目标是达到哮喘控制 是由医师决定,给病人在一段时间内使用持续稳定的哮喘控制药物剂量,以达到并维持哮喘的完全控制 SMART策略Symbicort?Maintenance?and?Reliever?Therapy 用较小剂量维持治疗,有症

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