功能食品3.ppt

第五章 降脂功能食品;美国每年有120万人患急性心肌梗塞，其总死亡人口中的1/5-1/3是因冠心病而致（每年死于冠心病的病人约有70-100万人，其中约35万人为冠心病猝死）。 在我国，冠心病也是常见病之一，平均患病率约为6.49％，且患病率随着年龄增长而增高。目前，我国的冠心病发病率仍有上升趋势。在我国，虽然农村地区冠心病发病率较低，但在许多大大城市，冠心病发病率已越来越接近欧美国家。;对冠心病等心血管疾病的防治尚无特效药物，目前的措施是以防为主，而饮食治疗是防治这类疾病的重要途径。 防治冠心病、高血压、肥胖症等功能食品的研究与开发在国内外广泛开展。了解这类疾病的发病机理和防治疾病的功能因子，是研制有效降脂功能食品的关键。 本章内容涉及脂代谢及脂代谢紊乱，高脂血症及高脂蛋白血症、动脉粥样硬化、冠心病、高血压、肥胖症等疾病的发病机理，相关功能因子及功能食品配制原则等;第一节 脂代谢;一、脂类的消化、吸收和转运;甘油三酯和胆固醇在机体中由脂蛋白转运。脂蛋白是由核心的疏水脂及其周围的极性脂和载脂蛋白（apoprotein）所组成。 主要的载脂蛋白有APOAI，APOAII，APOB48，APOB100，APOC，APOE等。载脂蛋白在肝脏及小肠中合成，并分泌到细胞外，可使疏水脂类溶解，并具有信号、调控及转移功能，使动员的脂类进入或运至特异靶细胞和组织。;膳食中的脂肪、胆固醇和其他脂类经小肠吸收后，在乳糜微粒中的甘油三酯仅存在几秒钟，即可被脂肪组织或其他外周组织中的脂酶消化，残留的胆固醇成为乳糜残留物被肝细胞摄取。 细胞内合成的脂肪由极低密度脂蛋白（VLDL）携带，由脂肪酶水解。中间密度脂蛋白（MDL或LDL1）含有丰富胆固醇酯的残留物，其中一部分胆固醇被肝细胞全接受，另一部分转化成低密度脂蛋白（LDL2）。LDL2是血浆中胆固醇的主要携带者，其携带的胆固醇占血浆内总量的40％。 LDL颗粒内含有一个由约1500个胆固醇酯分子构成的核心，外包磷酯和未酯化的胆固醇及载脂蛋白B100。低密度脂蛋白可先与肝细胞表面特殊受体结合，后以内吞的方式进入细胞，在溶酶体中被消化。;二、脂类的代谢 油脂经酶水解成甘油和脂肪酸。甘油磷酸化变为磷酸二羟丙酮参加酵解过程。脂肪酸在有ATP、辅酶A、Ｍｇ２＋存在和脂酰ＣｏＡ合成酶催化作用下生成脂酰ＣｏＡ。ＣｏＡ长链脂肪酰经肉碱脂酰转化酶Ｉ催化与肉碱结合并转运至线粒体内，经β－氧化作用，生成乙酰ＣｏＡ，参加三羧循环。 三、脂类代谢的调控及代谢紊乱性疾病 脂类代谢受到神经体液的调节。如肾上腺素、生长激素、高血糖素，糖皮质类固醇、甲状腺素以及甲状腺刺激激素可促进脂肪组织释放脂肪酸，胰岛素和前列腺素作用相反。; 人类的一些疾病，如动脉粥样硬化、脂肪肝、酮尿症等都与脂类代谢紊乱有关。 1、酮体和酮血症、酮尿症 2、磷脂和脂肪肝 肝脏在脂类代谢中起着重要作用。肝脏合成脂蛋白，有利于脂类运输。肝脏也是脂肪酸氧化和酮体形成的主要场所。但肝的脂类含量只有4％，其中主要是磷脂，脂肪仅占1/4。同样由于糖代谢紊乱而大量动用脂肪组织中的脂肪，肝脂类含量增多，肝脂蛋白合成减少，不能通过脂蛋白将脂肪运出，而在肝中积累，形成脂肪肝。 脂肪肝患者的肝脏含量竞超过10％。脂肪肝形成时，肝细胞中堆积的大量脂肪占结束细胞的很大空间，影响了肝细胞的机能，甚至使许多肝细胞破坏，结缔组织增生，造成肝硬变。 ;3、与胆固醇代谢有关的疾病 胆固醇是细胞膜的组成成分，在细胞生长发育过程中是必需的。但血清胆固醇水平增高常使动脉粥样硬化的发病率增高。 动脉粥样硬化斑的形成和发展与脂类尤其是胆固醇代谢紊乱有关。胆固醇进食过量、甲状腺机能衰退、肾病综合症、胆道阻塞和糖尿病等情况常出现高胆固醇血症。低密度脂蛋白（LDL）的受体基因的遗传性缺损，LDL不能将胆固醇送入细胞降解，因此内源性胆固醇降解受到障碍，致使血浆中胆固醇增高。;近年来发现遗传性载脂蛋白（APO）基因突变造成外源性胆固醇运输系统不健全，使血中低密度脂蛋白与高度脂蛋白比例失常。 例如，APO-E-2基因突变产生高脂蛋白血症，此时食物中胆固醇含量会影响血中胆固醇的含量。因此病人应采用控制膳食中胆固醇的方法治疗。;第二节 高脂血症与高脂蛋白血症;二、高脂血症与高脂蛋白血症 高脂血症：血浆中胆固醇和甘油三酯等血脂成分高于正常值，称为高脂血症。 一般认为胆固醇超过220～230mg，甘油三酯超过130～150mg临床上即称为高脂血症（hyperlipidemia）。 由于血浆脂质为脂溶性，必须与蛋白质结合为水溶性复合物才能运转全身。因而高脂血症常表现为高脂蛋白血症，即运输胆固醇的低密度脂蛋白（LDL）和运送内源性甘油三酯的极低密度脂蛋白（VLDL）