周围神经损伤讲稿.ppt

周围神经损伤的康复 第一节 概述 定义：是指周围运动神经、感觉神经和自主神经的结构和功能障碍。感染、缺血、外伤、代谢障碍、中毒、营养缺乏以及一些先天性的原因均可引起周围神经病变。 周围神经病损 近20年来，显微外科技术的发展和神经营养因子的临床应用，使周围神经病损的治疗效果大大提高，但功能障碍的恢复离不开康复治疗。 积极的、合适的康复处理不仅能预防或减轻并发症，而且能促进神经的修复与再生，最快地恢复实用的功能，减少残疾的发生。 流行病学 上肢神经损伤 60-70% 骨折伴见神经损伤 肱骨骨干骨折 12% 膝关节脱位 18% 病理生理 周围神经损伤后的病理改变，取决于损伤的程度。 第一度损伤：可不出现组织形态学上的改变，或只出现损伤远端脱髓鞘反应。 二度以上损伤：均出现神经纤维的变性。 典型的病理反应 从病理学上讲，神经损伤可发生两种典型的病理反应： 局部脱髓鞘反应。 轴突变性。 神经变性 神经变性根据其发生的部位可以分为以下几个方面： 损伤部位的改变：损伤局部出现损伤性反应，一般形成一个炎性反应区域。严重者出现纤维增生、疤痕形成。 远端神经的变性：远端神经的变性是由于损伤使细胞体对其远端胞突的营养中断所造成的。有髓纤维的这种变性也称为华勒变性。无髓纤维的变性进展较有髓纤维缓慢。 在伤后6~30h，轴突肿胀，髓鞘板层破裂并变为不规则。 伤后2~3d，线粒体嵴出现空泡，神经微丝及微管肿胀、断裂，髓鞘裂解成微粒。 伤后1w左右，轴突内细胞器消失。 近端神经的变性：近端神经纤维的逆行性改变类似于远端，但较为局限，一般不超过一个朗飞氏结。 神经胞体：也出现相应的反应性变性，分为反应期和恢复期，一部分神经细胞在反应期后发生退变、崩解死亡。 2.2 神经外组织的病理改变 周围神经对其所支配的组织有两个方面的作用： 功能性作用：兴奋冲动传导抵达末梢时突触前膜释放神经递质，作用于突触后膜，从而改变所支配组织的功能活动。 营养性作用：神经通过末梢经常释放某些物质，调整所支配组织的内在代谢活动，影响其结构、生化和生理的变化。 神经损伤后，其支配的组织失去了神经的功能性作用和营养作用，会发生一系列组织形态学上的改变。 肌肉萎缩 感觉/运动障碍 肌肉萎缩 正常成人男性肌肉纤维直径为48-65um，女性为33-53um。 如果男性肌纤维直径35um、女性28um，即为肌萎缩，肉眼可见肌肉体积缩小。 感觉障碍 神经损伤后，其感觉神经纤维分布区域的各种感觉均减退或消失，皮肤皱纹萎缩甚至消失，容易受伤而不易愈合，常形成慢性溃疡。 与运动功能的恢复不同，皮肤感觉功能的恢复似不受失神经时间的限制。 资料表明，神经损伤数年后，经修复感觉功能仍能恢复。 2.3 周围神经的再生 周围神经损伤后经过初期的反应阶段，即开始再生。 在很长一段时间内，再生和变性是同时进行的，并且有些变化既是变性，也是再生，如雪旺细胞增生。 远端轴突 远端轴突和髓鞘裂解成颗粒状后，被雪旺细胞和吞噬细胞清除。 然后，雪旺细胞开始分裂，在原来的神经内膜管内形成很多纵行排列的细胞柱。 此后增生良好的雪旺细胞柱维持静止状态一个时期，等待轴突长入。若长时间无轴突长入，细胞柱就开始萎缩塌陷。 近端轴突 近端轴突在神经中断数小时后开始芽状增生。 若神经内膜管完整，可为再生轴突通过损伤处提供通道，引导轴突长入终末器。 若神经已断裂，则伤后10天左右，近侧断端长出许多轴芽，向各个方向寻找远端。远端神经对轴突有趋化作用，使其易于长入远端的神经内膜管中。 若神经两断端间隙为疤痕组织所充填，则再生轴突无法通过，就迂曲回旋，形成团状神经瘤，而远端雪旺细胞聚集增生形成神经胶质瘤。 临床特征 运动功能障碍：迟缓性 感觉功能障碍： 自主神经功能障碍：血管舒缩功能；出汗功能；竖毛肌运动；营养功能。 康复评定 运动功能评定 肌力评定 肌腱反射 患肢周径测量 关节活动度测量 反射障碍 反射是神经活动的基础，分为浅反射和深反射两大类。 浅反射：刺激皮肤或粘膜引起的反射。 深反射：刺激作用于肌肉、肌腱、骨膜和关节的本体感受器而引起的反射。 周围神经病损后，其所支配区域的深浅反射均减弱或消失。 常见的神经反射 感觉障碍功能评定 包括主观感觉障碍和客观感觉障碍。 一般情况下，病人的主观感觉障碍比客观感觉障碍多而且明显，在神经恢复过程中，病人感到的灼痛、感觉过敏往往难以忍受。 主观感觉障碍 主观感觉障碍：指没有任何外界刺激的情况下出现的感觉障碍。 包括： 感觉异常 如局部麻木、冷热感