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肺血栓栓塞症的诊断与治疗-王辰
肺血栓栓塞症的诊断与治疗 首都医科大学附属北京朝阳医院 北京呼吸疾病研究所 王辰 名词与定义 肺栓塞(pulmonary embolism,PE) 肺血栓栓塞症 (pumonary thromboembolism,PTE) 肺梗死(pulmonary infarction,PI) 深静脉血栓形成 (deep venous thrombosis,DVT) 静脉血栓栓塞症 (venous thromboembolism,VTE) 流行病学情况 发病率 美国:DVT 1‰,PTE 0.5‰,年发病60万人 法国:年发病数 10万 英国:住院PTE 6.5万/年 阜外医院:242例住院肺血管疾病调查,肺栓塞占肺血管病第一位 流行病学情况 临床误诊与漏诊情况 漏诊率67% 假阳性率63% 正确诊断率9% 阜外医院资料,院外肺栓塞的误诊率为79% 国内另一组82例肺栓塞误诊63例(76.8%) 国外报道本病生前诊断率不到50% 国内两组尸检报告,在90例及64例中生前作出诊断者分别为7.8%(7例)及12.5%(8例)。 据国外资料,误诊中60年代主要为漏诊,80年代以后又主要为过诊。 流行病学情况 临床治疗情况分析 不治疗PTE死亡率25%-30%; 经治疗死亡率可降至2%-8%。 凝血机制 经典瀑布学说:一个凝血因子以另一个凝血因子 为底物的连锁反应。 内源性凝血途径:从 FⅫ到 FⅩa形成过程 外源性凝血途径:组织因子接触血液启动凝血 共同通路: FⅩa到纤维蛋白形成 修正的瀑布学说 启动阶段:强调组织因子途径负责凝血过程启动 放大阶段:少量凝血酶反馈激活血小板与 FⅪ, FⅧ 和 FⅤ 凝血因子 接触活化凝血蛋白 Ⅻ因子、Ⅺ因子,前激肽释放酶,高分子量激肽原 组织因子 维生素K依赖性凝血因子 因子Ⅱ(凝血酶原)、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ 凝血辅因子 因子Ⅷ和Ⅴ 抗凝系统与血栓形成 细胞抗凝机制:单核巨噬细胞系统对激活的凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬作用。 体液抗凝机制 丝氨酸蛋白酶抑制物 蛋白C/蛋白S抗凝系统 表面结合抑制物 组织因子途径抑制物(TFPI) 丝氨酸蛋白酶抑制物 抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ) C1抑制物 α1抗胰蛋白酶 α2抗纤溶酶 α2巨球蛋白 肝素辅因子Ⅱ AT-Ⅲ 产生部位:肝细胞与血管内皮细胞 作用:灭活因子Ⅹa与凝血酶、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa、激肽释放酶、纤溶酶 作用部位:血管内皮细胞表面 作用机制:与被结合到血管内皮表面的激活的凝血因子结合而使之灭活 肝素(1) 结构与生理效应 肥大细胞合成,分子量2500-33000之间 抗凝作用 直接抗凝机制 间接抗凝机制:与血浆中肝素依赖性抗凝蛋白(AT-Ⅲ、肝素辅因子Ⅱ)结合 肝素抗凝作用机制 增强血浆中抗凝蛋白活性 增强血管内皮抗凝功能 促进纤溶 肝素(2) 肝素的分子量与抗凝活性 是大小不等的多组分复合物 分子量7000,称低分子肝素 分子量不同,生物作用不完全相同:随分子量降低,抗Ⅹa因子活性增强,而抗凝血酶活性降低。 肝素(3) 清除:半衰期60-120min,与所用剂量呈正比。 20%肾脏排出 肝素酶降解 细胞清除机制 血管内皮吸附 单核巨噬细胞摄入 液体中和机制: 血小板第4因子(PF4) 富组氨酸糖蛋白(HRG) 肝素的抗血栓形成能力取决于肝素的分子量与剂量 肝素抗凝效力大小与血浆中肝素依赖性抗凝蛋白含量相关 肝素生物活性半衰期除剂量因素外,主要与血浆中HRG和PF4有关 肝素抗血栓形成,剂量应个体化 蛋白C系统 组成 蛋白C 凝血酶调节蛋白 蛋白S 蛋白C抑制物 蛋白C(PC) 作用 灭活凝血辅因子 阻碍因子Ⅹa与血小板结合 促进纤维蛋白溶解 PC与血栓形成 PC减少 先天性 获得性 APC抵抗现象 :V Leiden 纤溶系统与血栓 纤溶:纤维蛋白或纤维蛋白原被纤溶酶水解 的过程 纤溶系统:包括纤溶酶原转变为纤溶酶以及纤溶酶降解纤维蛋白(原)过程中有关的作用物、底物、激活物和抑制物。 纤溶过程: 在纤溶酶原激活剂作用下,纤溶酶原激活成纤溶酶; 纤溶酶水解纤维蛋白(原)。 静脉血栓形成的危险因素 静脉血栓形成三要素: (1)血液淤滞 (2)血液高凝 (3)内膜损伤。 但也有6%找不到易患因素。 静脉血栓形成的危险因素 原发性:遗传变异引起 V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏…… 继发性 年龄与性别:随年龄增加而上升,女性深静脉血栓病比同龄男性高。 血栓性静脉炎与静脉曲张:30%DVT发生症状性PE,包括
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