新生儿缺氧缺血性脑病3.ppt

中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的足月儿HIE诊断标准 有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心 100次，持续5 min 以上和(或) 羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有明显窒息史 出生时有重度窒息，指Apgar 评分1 min ≤3分,并延续至5 min 时仍≤5 分；或出生时脐动脉血气pH≤7 出生后24小时内出现神经系统症状，并持续24 h以上 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤 新生儿期后治疗 维持血糖在正常高值 — 保持神经细胞代谢所需能源 输糖速率通常为6～8mg／(kg·min) 监测血糖 根据血糖值调整输糖速率 支持治疗3 控制惊厥 苯巴比妥 首选 负荷量20mg/kg，15～30分钟静脉滴入 若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg 12～24小时后给维持量，每日3～5mg/kg 苯妥英钠 肝功能不良者用 安定 顽固性抽搐者加用 每次0.1～ 0.3mg/kg，静脉滴注 水合氯醛 50mg/kg灌肠 对症治疗1 治疗脑水肿 控制液体量 每日液体总量不超过60～80mL/kg 颅内压增高首选呋塞米 每次1mg/kg 严重者用甘露醇 每次0.25～0.5g/kg，静注 每4～6小时1次，连用3～5天 一般不主张用糖皮质激素 对症治疗2 病情稳定 智能 体能 康复训练 促进脑功能恢复 减少后遗症 治疗4 与病情严重程度、抢救是否正确及时有关 预 后 病情严重 惊厥、意识障碍、脑干症状持续时间超过1周 血清CPK-BB 脑电图持续异常者 预后差！ 运动，智力障碍 癫痫等后遗症 积极推广新法复苏 防止围生期窒息 预 防 * 6 版 第 6 版 第 新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic-ischemic Encephalopathy 新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗 重 点 新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。 新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。 定 义 围生期窒息是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患 心脏病变 严重失血或贫血 病 因 缺氧是核心 缺氧缺血加重→脑血流重新分布 缺氧缺血为部分性或慢性 大脑半球血流↓ 大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损 代谢最旺盛部位血流↑ 基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑ 脑血流改变 发病机制1 缺氧为急性完全性 丘脑、脑干受损 大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤 发病机制1 脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布 选择性易损区（selective vulnerability) 足月儿 早产儿 脑组织(内在)特性不同而具有对损害特有的高危性 大脑矢状旁区脑组织 脑室周围的白质区 脑血管自主调节功能障碍 脑血管自主调节功能障碍 血压高 血压低 压力被动性脑血流 缺氧、高碳酸血症 脑血流过度灌注 脑血流减少 颅内出血 缺血性脑损伤 发病机制2 脑组织代谢改变 缺氧 脑组织无氧酵解↑ 组织中乳酸堆积 能量产生↓↓ 能量衰竭 钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性 发病机制3 细胞膜上钠钾泵功能不足 细胞膜上钠钾泵功能不足 Na+、水进入细胞内 细胞源性脑 水 肿 Ca2+通道开启异常 Ca2+通道开启异常 Ca2+内流 脑细胞损伤 受Ca2+调节的酶被激活 磷脂酶激活 蛋白酶激活 脑细胞完整性及通透性破坏 ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤 黄嘌呤脱氢酶 Ca+ 蛋白水解酶 O2 次黄嘌呤氧化酶 氧自由基损伤 缺氧缺血 再灌注 尿酸+O2- Na+ 、 Ca2+内流 突触后谷氨酸受体激活 突触间隙内谷氨酸↑ 突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑ 突触后谷氨酸回摄↓ 能量持续衰竭 凋亡 细胞水肿 坏死 兴奋性氨基酸的神经毒性 突触超微结构 临床表现 取决于缺氧持续时间和严重程度 根据意识、肌张力、原始反射