新生儿缺血缺氧性脑病1.ppt

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新生儿缺血缺氧性脑病1

* * 新生儿缺氧缺血性脑病 (Hypoxic-Ischemic Encephalopathy, HIE ) (Hypoxic-Ischemic Brain Damage, HIBD) 定西市人民医院 罗劲竹 由于各种围产期因素引起缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。 是窒息后引起的最常见和严重的并发症 定义 发生率 窒息 足月儿 0.2%-0.4% 早产儿 60% 10% - 60% 新生儿期死亡 25%永久性 脑损伤 所有引起窒息的原因均可导致本病 A. 出生前因素 20% 母亲血压过低、妊高症、胎盘异常及胎儿 宫内发育迟缓 B. 出生时因素 70% 难产、宫内窘迫、脐带打结、绕颈等 C. 出生后因素 10% RDS、呼吸暂停及先心 病因 窒息 脑血流(CBF)改变 第二次血流重新分配 脑血管自主调节功能障碍 足月儿易损区 大脑矢状旁区的脑组织 早产儿易损区 脑室周围白质 发病机制 脑代谢改变 * 缺O2无氧糖酵解增加,低血糖、代酸, ATP产生不足 * ATP减少,Na+、Ca2+ 泵功能减弱, Na+、 Ca2+内流 * ATP 次黄嘌呤 产生氧自由基 * 兴奋性氨基酸增多,胞内Na+、Ca2+ , 阻断线粒体氧化磷酸化 缺血 再灌注 临床表现 意识 肌张力 原始反射 惊厥 中枢性呼衰 瞳孔 病程及预后 轻度 中度 重度 24h内症状最明显 过度兴奋 无惊厥发作 脑电图正常 轻度 24h - 72h内症状最明显, 有意识障碍:嗜睡、迟钝 约50%出现惊厥 生后48-72h是关键 恢复 进一步恶化: 前囟紧张、昏迷 中度 生后即处于浅昏迷或昏迷状态 呼吸不规则 生后12h内出现惊厥,肌张力明显降低 呼吸暂停等脑干症状 囟门膨隆 多在一周内死亡,存活者处于浅昏迷状 态,有严重的神经系统后遗症。 重度 轻、中度:<5天恢复,预后较好 中度 >7d,或重度者预后差 预 后 诊断 病史 临床表现 辅助检查 病史 有围产期窒息史 : Apgar评分: 1分钟<3′ 5分钟<5′ 或出生时脐动脉血气pH ≤ 7.00 临床表现 生后12h内出现神经系统症状: 肌张力 惊厥 意识 反射 辅助检查 HIE病程早期 (72小时内) 开始检查 脑室变窄或消失 侧脑室周围或脑实质见高回声区 脑动脉搏动减弱 头颅超声 头颅CT 生后4-7天为宜 脑室变窄 双侧大脑半球呈局灶性或弥漫性低密度影 双侧基底核和丘脑呈对称性密度增高等影像 变化 有病变者3-4周时宜复查 对HIE病变性质与程度评价方面优于CT 常规采用 T1WI 弥散成像 (DWI) 所需时间短,更敏感 头颅MRI 生后1周内检查 脑电图异常程度与临床分度基本一致,表现为脑电活动延迟 (落后于实际胎龄),背景活动异常 (以低电压和爆发抑制为主) 出生早期进行振幅整合脑电图 (aEEG) 连续监测 脑电图 1. 早治 2. 综合措施 3. 足够疗程 4. 建立信心 治 疗 治疗原则 1.通气功能的支持,保持酸碱平衡 2.循环功能的支持,维持全身血流灌注 3.维持血糖在正常高限 三项对症处理 控制惊厥:鲁米那、安定、水合氯醛 降低颅内压:速尿、甘露醇、地塞米松 消除脑干症状:纳洛酮 极期综合治疗 三项支持疗法 促进神经细胞代谢,恢复神经组织功能。 1.药物治疗:脑活素、胞二磷胆碱、GM-1 2.高压氧治疗 3.保证热卡供应 坚持继续治疗,加强功能训练 智能发育早期干预 体能康复训练 阶段性治疗 小 结 HIE的临床表现如何分度? 如何早期诊断HIE? HIE治疗要点

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