酸碱紊乱09年9月w.ppt

低钾血症 细胞内外K+- H+交换 远端小管H+- Na+交换? 细胞外H+? 排H+和重吸 收HCO-3 ? 代谢性碱中毒 H+ K+ 1. H+丢失 原因和机制 2. HCO-3 摄入过多 碳酸氢盐摄入过多 大量输注库存血 代谢性碱中毒 1. H+丢失 2. HCO-3 摄入过多 碳酸氢盐摄入过多 大量输注库存血 呕吐 应用利尿剂 醛固酮过多 低氯血症 低钾血症 原因和机制 代谢性碱中毒 分类 盐水反应性代碱 盐水抵抗性代碱 呕吐、利尿等引起有效循环血量不足和低氯 醛固酮增多和低钾引起并维持代碱 代谢性碱中毒 与代酸方式相同，但方向相反 机体的代偿调节 代谢性碱中毒 Na+ HCO3 － Cl－ AG AG?：固定酸? (代酸：＞16) 意 义 正常值 AG=Na+— (HCO-3+Cl-) =140 — (24+104) =12mmol/L(10~14) 反映酸碱平衡的指标 1. pH 2. PaCO2 3. SB and AB 4. CO2-CP 5. BB 6. BE 7. AG HCO3- H2CO3（PaCO2） pH ∝ （SB） AB ？ AB CO2-CP？ 酸碱的概念 酸碱物质的来源和调节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标 单纯性酸碱平衡紊乱 混合性酸碱平衡紊乱 分析酸碱平衡紊乱的方法及其病生基础 特 征 血浆[ HCO3- ] 原发性减少 代谢性酸中毒 (metabolic acidosis) HCO3- H2CO3 pH ∝ 细胞外液H+增加和（或） HCO3-丢失 Na+ HCO-3 AG Cl- 正常 HCO-3 AG Na+ Cl- AG增高型 HCO-3 AG Na+ Cl- AG正常型 根据AG变化分为两型 代谢性酸中毒 原因与机制 AG增高型代酸 固定酸增加所致 乳酸酸中毒 休克、心衰、缺氧 2. 酮症酸中毒 糖尿病、饥饿、酒精中毒 3. 水杨酸中毒 阿司匹林 4. 肾功能衰竭 固定酸? 固定酸根? （负离子） H+ ? HCO-3消耗 HCO-3? HCO-3 AG Na+ Cl- AG增高型 代谢性酸中毒 HCO3- 丢失所致 1. 消化道丢失 HCO3- 原因与机制 AG正常型代酸 见于: 严重腹泻 肠引流术 肠瘘管等 代谢性酸中毒 HCO-3 AG Na+ Cl- AG正常型 HCO3- 丢失所致 1. 消化道丢失 HCO3- 2. 肾小管性酸中毒 原因与机制 AG正常型代酸 代谢性酸中毒 HCO-3 AG Na+ Cl- AG正常型 HCO3- 丢失所致 1. 消化道丢失 HCO3- 2. 肾小管性酸中毒 原因与机制 AG正常型代酸 3. 碳酸酐酶抑制剂 乙酰 唑胺 抑制 CA活性 肾小管泌H+和 重吸收 HCO3- ? 代谢性酸中毒 HCO3- 丢失所致 1. 消化道丢失 HCO3- 2. 肾小管性酸中毒 原因与机制 AG正常型代酸 3. 碳酸酐酶抑制剂 4. 成酸性药物摄入过多 5. 高钾血症 尿？ 氯化铵等 代谢性酸中毒 远端小管泌H+ H+-Na+转运 高K血症时尿液？ 毛细血管 上皮细胞 肾小管腔 Na+ HCO3- H+ H+ H+ H2CO3 Na+ 高K血症时尿液？ 毛细血管 上皮细胞 肾小管腔 H+ HCO3- H2CO3 H+ K+ H+ K+ K+ K+ 代酸 K+ K+ Na+ 高K血症时尿液？ 毛细血管 上皮细胞 肾小管腔 H+ HCO3- 碱性 H+ K+ H+ K+ K+ K+ 代酸 K+ K+ 机体的代偿调节 1. 细胞外缓冲 2. 肺的代偿调节 H++ HCO-3 H2CO3 结果：HCO-3? H+? 呼吸加深加快 代谢性酸中毒 机体的代偿调节 1. 细胞外缓冲 H++ HCO-3 H2CO3 2. 肺的代偿调节 结果：HCO-3? H+? 呼吸加深加快 结果： HCO-3 H2CO3 CO2 H2O+CO2 H2CO3 代谢性酸中毒 3. 细胞内缓冲 H+ H++Hb- HHb K+ 结果: H+浓度回降, 高钾血症 4. 肾的代偿调节 排酸保碱加强 结果： HCO-3 H2CO3 机体的代偿调节 代谢性酸中毒 泌氨(铵) 1.心血管系统 心律失常 心肌收缩力? 对机体的影响 血压降低 血管对儿茶酚胺反应性降低 代酸 高钾血症 心律失常 H+ 阻断肾上腺素作用 抑制兴奋收缩偶联 高钾血症 心收缩 力降低 代谢性酸中毒 2.CNS ATP生成减少 ? -氨基丁酸生成增多 1.心血管系统 对机体的影响 生物氧化酶活性受抑