课件：钾代谢障碍.ppt

Hypokalemia(3) 不应期短 超常期长 传导阻滞 异位节律 心肌自律性 心肌传导性 1.心率失常— 机制 心肌兴奋性 Hypokalemia(3) 心电图的改变及机制 +30 0 -30 -60 -90 0 1 2 3 4 P Q R S T P波： 增宽； QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。 1.心律失常 心电图的改变及机制 正 常 低钾血症 ECG 相当动作电位 ECG变化 机制 Hypokalemia(3) P波 心房肌0期除极 增宽 除极速度减慢 QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 0期除极速度↓幅度↓ ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 Ca++内流↑,2期缩短 全部去极化状 (有效不应期缩短) T波 复极3期 低平,增宽 K+外流↓,3期延长 U波 3期末(超常期) 明显增高 3期延长,超常期延长 Hypokalemia(3) 对机体的影响 2.肌肉松弛 兴奋性= [K+]c [K+]e 正常 K+ Em Et 2.肌肉松弛 低血钾 K+ Et Em 超极化阻滞 Hypokalemia(3) 兴奋性 = [K+]c [K+]e Hypokalemia(3) 2.肌肉松弛 血钾↓ 钾外流↑ Em负值↑ 与Et距离↑ 兴奋性↓ 表现 骨骼肌: 腱反射↓;呼吸肌麻痹 平滑肌: 消化道-- 泌尿系-- 血管-- Hypokalemia(3) 3.肾功能障碍 浓缩功能↓：低钾→远端小管受损 →对ADH反应性↓ 缺钾性肾病：近端小管空泡变性、肿胀 对机体的影响 1.心律失常 2.肌肉松弛 Hypokalemia(3) 对机体的影响 2.肌肉松弛 1.心律失常 4.碱中毒 3.肾功能障碍 计算机辅助教学课件(CAI) 2014.10. 临床医学（本）、医学护理（本）、医学影像学（本）适用 水、电解质代谢障碍 概述 水钠代谢障碍 钾代谢障碍 镁代谢障碍 钙磷代谢障碍 Disorders of Water and Electrolyte Metabolism 概述— 钾的正常代谢 食物 ECF ICF 血钾 3.5-5.5 mmol/L 钾 160mmol/L K+ 体钾90% 体钾 肾 消化道 多摄多排 少摄少排 不摄也排 钾平衡及其调节 1.细胞内外液间钾移动 泵漏机制（pump-leak mechanism） 2.肾排钾的能力 （1）醛固酮、血清K+ （2）远端流速 （3）钠重吸收后远曲小管液负电荷增加 （4）细胞外液pH值 1.钾在细胞内外间的移动 --取决于细胞膜钠泵活性 ECF ICF ECF 钠泵 K+ Na+ 正性作用： ?受体兴奋 胰岛素 血钾升高 负性作用： ?受体兴奋、 血钾降低 K+ Na+ H+影响 细胞膜对 K + 的通透性 2.肾排钾能力 调节部位主要是远端肾单位--远曲小管。 分泌钾的部位是主细胞。 ①基底膜面钠泵活性； ②管腔面对K + 通透性； ③血液至小管腔的K + 梯度。 分泌K+的影响因素： 醛固酮； 血浆钾浓度； 远曲小管内液体流速； Na + 重吸收和跨膜电位； pH值。 重吸收K + 的部位是闰细胞。 钾的生理功能 1.维持新陈代谢 K+ K+ 酶 氨基酸 蛋白质 2.维持静息电位 K+ 3.参与渗透压和酸碱平衡的调节 钾代谢紊乱 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾 3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院。 问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾? 2.为何出现 乏力,