- 4
- 0
- 约5.86千字
- 约 115页
- 2017-12-04 发布于浙江
- 举报
第二十五讲 免疫调节 2.免疫活性物质都是由免疫细胞产生的吗?都在特异性免疫中发挥作用吗? 提示:免疫活性物质并非都由免疫细胞产生,抗体由浆细胞产生,淋巴因子由T细胞产生,但溶菌酶可由唾液腺、泪腺等非免疫细胞产生;抗体和淋巴因子在特异性免疫中发挥作用,而溶菌酶在非特异性免疫中发挥作用。 解析 根据图中浆细胞和效应T细胞的来源可知e、f为记忆细胞,c、d为B细胞和T细胞,b为淋巴细胞。吞噬细胞和淋巴细胞都属于免疫细胞;人体内各种细胞的基因组成相同、功能不同的根本原因是基因的选择性表达;T细胞既参与体液免疫,又参与细胞免疫;当再次接受相同抗原刺激时,e、f会迅速分化形成浆细胞和效应T细胞,使机体具有更强烈的免疫反应。 答案 D 解析 ①表示吞噬细胞吞噬处理抗原,②表示吞噬细胞将抗原呈递给T细胞,③表示T细胞产生淋巴因子作用于B细胞,④表示B细胞增殖分化,⑤表示浆细胞分泌抗体,⑥表示抗原、抗体结合;a表示各种血细胞,b表示T细胞,c表示B细胞,d表示浆细胞,e表示记忆细胞,f表示吞噬细胞。 答案 B 考向二 免疫细胞的功能 3.(2017·南昌一模)下列关于某人免疫细胞结构及功能的叙述,不正确的是( ) A.效应T细胞能裂解靶细胞但不能直接清除靶细胞中抗原 B.浆细胞与效应T细胞中的基因和mRNA均存在差异性 C.记忆B细胞接受抗原的刺激后可以迅速增殖和分化 D.吞噬细胞既参与非特异性免疫又参与特异性免疫 解析 浆细胞与效应T细胞中的基因没有差异但mRNA有差异。 答案 B 解析 在非特异性免疫第二道防线中,吞噬细胞发挥作用,在特异性免疫过程中,吞噬细胞吞噬、处理并呈递抗原,A正确;过敏反应不属于非特异性免疫,B错误;抗原刺激B细胞和T细胞,可使之分化形成相应的记忆细胞和效应细胞,C正确;吞噬细胞、T细胞、B细胞、记忆细胞等都能识别抗原,D正确。 答案 B 解析 干扰素是一种分泌蛋白,产生时需要核糖体、内质网、高尔基体等细胞器的参与;干扰素是一类免疫活性物质,可由多种细胞产生;根据题意,干扰素能刺激自身和周围细胞产生抑制病毒复制的蛋白质,故抑制蛋白的产生体现了基因的选择性表达;病毒寄生在活细胞内,其遗传物质是DNA或RNA,病毒的复制需要被感染细胞提供原料(脱氧核苷酸或核糖核苷酸、氨基酸)、场所(核糖体等)、酶等条件。 答案 D 解析 由于免疫血清中含有外毒素的抗体,所以甲组小鼠存活;免疫血清中的抗体可与甲组小鼠体内的外毒素结合,外毒素能诱导甲组小鼠产生外毒素抗体;给乙组小鼠注射类毒素1~3周后,乙组小鼠体内产生了相应的记忆细胞;浆细胞不能识别抗原,二次免疫中抗原作用于记忆细胞,记忆细胞迅速增殖分化成浆细胞,浆细胞产生抗体将抗原消灭。 答案 C 2.如果胸腺被切除,则对细胞免疫、体液免疫分别会产生怎样的影响? 提示:细胞免疫功能全部丧失,体液免疫功能部分丧失。 解析 人体免疫分为非特异性免疫和特异性免疫。鼻腔黏膜分泌杀菌物质及口腔中的链球菌产生过氧化氢都是人体的第一道防线,属于非特异性免疫。吞噬细胞通过溶酶体将吞入的白喉杆菌消化是人体的第二道防线,也属于非特异性免疫。免疫球蛋白(抗体)与白喉杆菌毒素反应,是体液免疫,属于特异性免疫。 答案 D 2.有一种“生物活性绷带”的原理是让细胞在特殊膜片上增殖5~7天后,将膜片敷到患者伤口上,膜片会将细胞逐渐“释放”到伤口处,并促进新生皮肤层生长,达到愈合伤口的目的。下列有关叙述错误的是( ) A.人的皮肤烧伤后易引起感染,主要是由于非特异性免疫机能受损所致 B.种植在膜片上的细胞样本最好选择来自患者本人的干细胞 C.膜片“释放”的细胞能与患者自身皮肤愈合,与两者细胞膜上的糖蛋白有关 D.若采用异体皮肤移植会导致排斥反应,原因是抗体对移植皮肤细胞有杀伤作用 解析 皮肤属于第一道防线,所发挥的免疫功能属于非特异性免疫,A正确;为了降低器官移植中的免疫排斥作用,所移植的细胞最好来自本人,B正确;细胞间的信息识别是通过细胞膜上的糖蛋白完成的,C正确;对皮肤的免疫排斥反应是通过细胞免疫完成的,D错误。 答案 D A.a细胞具有吞噬、传递抗原的作用 B.b细胞增殖分化后产生抗体直接分解抗原 C.c细胞膜上的蛋白质发生了变化 D.d细胞通过和靶细胞密切接触发挥作用 解析 由图可知,a、b、c、d四种细胞分别为吞噬细胞、B细胞、靶细胞、效应T细胞。B细胞增殖分化形成浆细胞,浆细胞产生抗体,抗体与抗原特异性结合形成沉淀和细胞集团,最后被吞噬细胞吞噬消化,由此可见,体液免疫产生的抗体不能直接分解抗原。 答案 B 解析 a是吞噬细胞,d是T细胞,b是B细胞,c是浆细胞,e是效应T细胞。吞噬细胞的识别作用不具有特异性;B细胞受抗原刺激后能增殖分化;效应T细胞导致靶细胞的死亡属于细胞凋亡;
原创力文档

文档评论(0)