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呼吸机相关性肺炎发病因素与护理干预进展 　　中图分类号：R473 文献标识码：A 文章编号：1005―0019（2013）08―0021―04 呼吸机相关性肺炎（VAP）是机械通气中常出现的医院获得性感染，也是院内感染死亡的主要原因，发生率为5%～68%，在急性呼吸窘迫综合征病人中高达70%，已成为影响病人预后的重要因素，其发生率随机械通气时间的延长而增加。陈成妹报道机械通气患者VAP发生率可达78%，常导致败血症、多器官功能衰竭，是患者住院时间延长、医疗费用增加的主要原因。VAP的发生与护理操作关系密切，已引起临床护理界的高度重视。本文就近年来国内外VAP的发病因素和护理干预综述如下。 1 VAP的诊断标准 到目前为止尚无诊断“金标准”判断是否存在VAP。临床诊断标准：①气管插管或气管切开并机械通气48h；②影像学显示新发生的或进展性的肺浸润；③体温38.8℃或比平时体温上升≥1℃；④白细胞计数10×109/L，或比基础的白细胞增高25%以上；⑤从人工气道中咳出或吸出分泌物。以上①+⑤在加其余任何一项即可诊断。 2 VAP病原学 不同地区VAP患者致病菌的数据存在一定差异，资料表明VAP患者感染的病原菌以条件致病菌为主，其中G一杆菌占主导地位占76.2%，G+杆菌次之。刘向欣等报道G-杆菌占75%，以鲍曼不动杆菌（19.12%），金黄色葡萄球菌（16.18%），洋葱伯克霍尔德菌（14.71%），铜绿假单孢菌（13.24%）为主。杨慧宁等对上呼吸机的患者进行前瞻性监测，结果显示G-杆菌中铜绿假单胞菌、鲍氏不动杆菌占的比例最高，与田丽红研究结果一致，均为多药耐药菌，其中泛耐药菌株检出率达8%，提示临床要引起高度重视。总结VAP患者病原学特点、致病菌的耐药状况以及可能的影响因素，以期指导尽早选用敏感的抗生素，避免滥用广谱抗生素，导致难治性VAP发生。尤其是先天性心脏病患儿体外循环术后VAP往往来势凶猛、进展迅速、用药局限、预后不良，对VAP早期诊断并根据既往病原菌分布特点预见性选用抗生素，从而把握住VAP进展的关键环节，是先心术后重症监护工作的难点。 3 VAP的发病因素 VAP的发病高危因素较多，主要包括内源性和外源性。内源性包括①呼吸道及全身防御机制受损；②声门下分泌物积聚咽部微生物的误吸；③胃内细菌的移位；④细菌生物膜的形成等。外源性因素主要有①卧位因素；②机械通气时间；③接触性传播；④吸人性传播；⑤呼吸机管道的感染等。其中以内源性因素为主，外源性因素处于次要位置，机械通气时间≥7d是VAP发生的独立危险因素，人工气道植入和呼吸管道内的致病菌是发病的主要环节。 3.1 呼吸道及全身防御机制受损 由于机械通气建立人工气道，气管插管直接损伤黏膜上皮，纤毛运动功能下降，上呼吸道防御功能降低，导致病原菌浸入。再次插管增加了VAP发生的危险性，可能与第一次使用气管插管和固定导管的气囊已经对气管周围黏膜产生创伤、使气管正常防御功能受到抑制，削弱了气管对异物的清除功能，有利于细菌定植，加之重复插管使上呼吸道与外界直接相通时间加长，VAP细菌定植的机率较一次插管明显增多，导致VAP的发生。危重病患者多有严重基础疾病，加之存在长时间使用类固醇和广谱抗生素、全身免疫水平低下等易感因素，增加了肺部感染的机会，一旦应用机械通气极易发生VAP。患者病情越重发病率越高。 3.2 口咽部细菌的寄生繁殖和“黏液湖”形成 这是并发肺部感染的主要细菌源。研究表明，气管插管患者气囊充气后，声门与气囊之间的间隙成为一死腔，使口咽分泌物、出血、食物残渣或呕吐物滞留于此，形成“黏液湖”，此区为细菌储存库，其细菌数量可高达108cfu/mL。当定期将气囊放气时，含有大量细菌的生物被膜碎片脱落进入下呼吸道引发VAP。内源性感染中普遍认为口咽部定植菌误吸是VAP产生的重要原因之一。 3.3胃内细菌的定植和胃内容物的反流和吸入 机械通气患者常需要留置胃管来提供营养、药物及处理分泌物。留置胃管可减弱食道下段括约肌功能，致口咽部分泌物滞留及胃食管返流，提供了细菌迁移至口咽部的通路。且当机体应激或应用酸剂使胃液pH4时，胃内细菌（特别是G一杆菌）过度生长，需氧G一杆菌增殖达107～109/mL，通过胃食管至咽喉部误吸人下呼吸道引起VAP。气管插管的气囊长期压迫食管上端括约肌，使其功能减退，同时病人常使用肌松剂、镇静剂，这都为反流和吸入提供了诱因，鼻胃管的放置被认为是胃食道反流的危险因素之一。 3.4细菌生物膜的形成 生物被膜（BF）是病原菌黏附与生物材料或组织表明后分泌藻酸盐多糖蛋白附和物，将自身克隆积聚包裹在其中，由藻酸盐多糖基质、嵌在基质中的多个菌落以及水通道组成立体结构。气道内形成生物被