骨质疏松治疗药物的发展现状内训师 .pptxVIP

骨质疏松及其治疗药物简介 梁萌 2016年7月12日主要内容一　骨质疏松症流行病学二 骨质疏松症概述　三　骨质疏松症的药物治疗四　治疗骨质疏松症的新药研究进展一　骨质疏松症流行病学骨质疏松症是发达国家最重要的公共健康问题之一,也是发展中国家的一个愈来愈突出的问题,被称为无声无息的流行病欧美国家报道30%的妇女和12%的男子在一生中会发生骨质疏松性骨折一　骨质疏松症流行病学老龄化社会的标准：60岁以上老年人口占人口总数的10%以上，或65岁以上老年人口占人口总数的7%以上数据显示：2014年年末60周岁及以上21242万人 占总人口比重为15.5%； 65周岁及以上13755万人 占总人口比重为10.1%人口老龄化愈高骨质疏松症发病率愈高一　骨质疏松症流行病学--中国绝经后妇女患病率60岁以上的人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。估计未来几十年，中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松症性骨折的危险性（40%）高于乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌的总和。随年龄增长而上升： 4.9% (50-59岁) 36.6% (80岁以上)二 骨质疏松症概述正常的骨骼是由皮质骨和松质骨构造而成的。 ???骨质疏松症 (osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(WHO)。　骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量正常骨骨质疏松严重骨质疏松什么是『骨质疏松症』？破骨细胞 骨骼是活的组织，不断地新陈代谢，旧的骨质被吸收，由新组成的骨质所代替。吸收期过多或过快，骨质疏松症便会出现。成骨细胞皮质骨逐渐变薄，松质骨的骨小梁逐渐消失，孔隙不断变大及增多，形成“骨质疏松症”。什么是『骨质疏松症』？构成骨的物质减少 骨量低下骨组织微结构破坏 骨强度下降 骨脆性增加 易致骨折二 骨质疏松症概述骨质疏松症绝经后骨质疏松(I型)-绝经后5-10年内 原发性老年性骨质疏松(II型) -＞70岁特发性骨质疏松-青少年继发性二 骨质疏松症概述I型和II型骨质疏松症的主要特征I型（绝经后）II型（老年型）年龄（岁） 50-7070 性别（男：女） 1:6-8 1：2骨量丢失 主要是松质骨 松质骨或皮质骨 骨折常见部位 椎体和桡骨远端 椎体、桡骨远端和髋骨甲状旁腺素 正常或降低 轻度增高小肠钙吸收 降低 降低主要发病因素 绝经 老龄二 骨质疏松症概述——临床表现骨质疏松症最典型的临床表现。??疼痛脊柱变形发生脆性骨折 许多骨质疏松患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现有骨质疏松。二 骨质疏松症概述——骨质疏松的后果骨质疏松性骨折—脆性骨折。 骨质疏松最严重的后果，是老年人致残、致死的重要原因之一。好发部位为椎体、股骨上端、桡骨远端、踝关节等。在扭转身体、持物、开窗等室内日常活动中即可发生。骨折再发生率高。生活质量降低 影响生活质量的主要因素有疼痛、畸形和功能受限死亡率高　老年人髋部骨折1年后死亡率较同年龄、同性别而无髋部骨折者高15－20％　 住院和医疗保健费用高昂三 骨质疏松的药物治疗骨形成促进剂：氟化物、甲状旁腺激素、维生素K骨吸收抑制剂：双膦酸盐、雌激素类、降钙素、选择性雌激素受体调节剂骨形成骨吸收骨矿化骨矿化物：钙制剂、活性维生素D及其类似物、锶盐三 骨质疏松的药物治疗——双膦酸盐类1.具有直接抑制破骨细胞形成和骨吸收作用；2、与钙的亲和力较高而被骨选择性摄取；3、对水解反应稳定，能长期滞留于骨内；4、间歇使用能诱发持续的骨质增长，逆转骨质疏松第1代：不含氮的双膦酸盐，如依替膦酸钠、氯膦酸钠　治疗剂量可引起骨矿化障碍，但间歇周期给药可抑制骨吸收而不影响骨矿化。持续给药有导致软骨病和诱发骨折的可能。第2代：含氮的双膦酸盐，如帕米磷酸二钠、伊班膦酸钠　治疗剂量不阻碍骨矿化。第3代：具杂环结构的含氮双膦酸盐，如阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠、唑来膦酸　不但消除了抑制正常骨矿化作用而且抗骨吸收疗效增强。　　三 骨质疏松的药物治疗——降钙素??降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的活性并能减少破骨细胞的数量，从而减少骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物另一突出的特点是能明显缓解骨痛。对骨质疏松骨折或骨骼变形所致的