第三节化学因素.pptVIP

四、实验室检查 1. 反映铅在体内负荷的常用指标 2.?反映铅对卟啉代谢影响的指标 3. 反映作用于红细胞的指标 五、诊断及处理原则 铅中毒诊断必须依据职业史、生产环境的劳动卫生学调查、临床表现及实验室检查，排除非职业性疾病，按照我国职业性慢性铅中毒的诊断标准(GBZ37-2002)进行诊断。 六、治疗 驱铅治疗 首选药物为依地酸二钠钙 对症治疗 铅绞痛发作时，可10%葡萄糖酸钙10～20mL静脉注射 一般治疗 第四节 汞 一、理化特性与接触机会 二、毒理 肾脏中汞可与多种蛋白结合，特别是与金属硫蛋白(metallothionein，MT)结合成汞硫蛋白，贮存于近曲肾小管上皮细胞。这种低分子蛋白质富含巯基，与汞结合后可对汞在体内的解毒、蓄积及保护肾脏起一定作用，而其耗尽时，汞即可对肾脏产生毒害，尿排泄量也随之降低。 三、临床表现 1．慢性中毒主要临床表现为： (1)易兴奋症 (2)震颤 (3)口腔炎 四、诊断及处理原则 根据职业史、现场劳动卫生学调查及临床表现，并排除其它非职业性疾病，按照国家颁布的诊断标准进行诊断。若怀疑有慢性中毒但尿汞不高者，可进行驱汞试验以帮助诊断。方法是肌肉注射二巯基丙磺酸钠250mg或静脉注射二巯基丁二酸钠(Na-DMS)lg；注射后收集24h尿样进行汞含量测定，如果尿汞排出量超过正常值一倍者，即有辅助诊断价值。 五、治疗 1.驱汞治疗 2.对症治疗 3.经口中毒的治疗 4.急性中毒的治疗 第五节 苯 一、理化特性与接触机会 苯(benzene，C6H6)在常温下是无色透明的具有芳香气味的易燃液体。 苯的用途很广，在工、农业生产中有较多的接触机会。 二、毒理 苯属中等毒类物质，急性毒作用主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用及皮肤粘膜的刺激作用。而慢性毒作用则主要为造血系统的损害。慢性中毒的机制，目前还不清楚，多数学者认为主要是苯的代谢产物所致。 三、临床表现 1．急性中毒 2．慢性中毒 苯还可引起白血病，以急性粒性白血病较多见，少数可见红白血病。国际癌症研究中心已确认苯是人类致癌物。 皮肤接触苯可因脱脂而变得干燥、脱屑、皲裂甚至患过敏性湿疹等。 四、诊断 慢性苯中毒应根据较长时间密切接触苯的职业史，以造血系统损害为主的临床表现，参考作业环境调查及现场空气中苯浓度的测定资料，进行综合分析，并排除其他原因引起的血象改变，按照国家颁布的慢性苯中毒诊断及分级标准(GBZ68-2002)进行诊断。 五、治疗 1. 急性苯中毒 2. 慢性苯中毒 第六节 农药 农药(pesticides)是指农业生产中用于消灭、控制有害动植物(害虫、病菌、鼠类、杂草等)和调节植物生长的的各种药物,还包括提高农药药效的辅助剂、增效剂等。 一、有机磷农药 有机磷农药(organophosphorous pesticides)是一类高效、广谱、低残留的杀虫剂，常见的品种有对硫磷（E605）、内吸磷（E1059）、马拉硫磷、乐果等。有机磷农药是我国目前使用范围最广、用量最大、临床上最常见引起中毒的一类农药。 (一)理化特性 有机磷农药的基本结构多为磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物 (二)毒理 抑制体内胆碱酯酶(cholinesterase，ChE)活性，使其失去水解乙酰胆碱能力，造成乙酰胆碱在生理部位积聚，引起胆碱能神经的高度兴奋，产生一系列的效应，称为胆碱能危象（cholinergic crisis），这是有机磷农药急性中毒一系列临床表现的病理生理基础。 (三)临床表现 1. 急性中毒：潜伏期一般为12小时左右，临床症状可分为三类： (1)毒蕈碱样症状 (2)烟碱样症状。 (3)中枢神经系统症状。 2. 慢性中毒 (四)诊断 根据短时间大剂量接触有机磷农药的职业史，结合相应的临床表现及全血胆碱酯酶活性降低，参考生产环境劳动卫生学调查和皮肤污染检测，综合分析，排除其他疾病，按照《职业性急性有机磷农药中毒诊断标准和处理原则》(GBZ8—2002)，进行诊断。 (五)治疗 1. 清除毒物 2. 解毒治疗 （1）乙酰胆碱拮抗剂 (2)复能剂 (3)对症治疗 二、氨基甲酸酯类农药 氨基甲酸酯类农药(carbamates)是一类高效低毒的杀虫剂，在环境中残留时间短,易分解，对人畜毒性较低。 (一)理化特性 氨基甲酸酯类农药的基本结构氨基甲酸酯。常见品种如西维因(sevin)、叶蝉散、残杀威、卡巴呋喃、燕麦灵等，其中以西维因最为常见，用量较大。 * * 第三章 化学因素与健康 谭