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病理改变 病变范围广：丘脑，基底神经节，中脑，大脑皮质，小脑和脊髓前角细胞通常受到影响。 1、神经细胞病变：变性、肿胀、坏死 2、软化灶形成：镂空筛网状软化灶 3、血管病变：血管高度扩张充血、脑水肿、“血管套” 4、胶质细胞增生：形成小胶质细胞结节 病理 镜下特点： 神经细胞变性、坏死。 血管内瘀血、附壁血栓及出血灶。 “血管套”形成 噬神经细胞现象 临床表现 潜伏期10～15天。大多数患者症状较轻或呈无症状的隐性感染，仅少数出现中枢神经系统症状，表现为高热、意识障碍、惊厥等。典型病例的病程可分4个阶段。 典型乙脑 1.初期（1-3天） 急起发热至39～40℃，伴头痛、恶心和呕吐，可有颈项轻度强直。 2.极期（4-10天） 高热 体温40℃，7-10天或达3周，伴剧烈头痛、喷射性 呕吐。 意识障碍 初期症状逐渐加重，意识明显障碍，由嗜睡、昏睡乃至昏迷。昏迷越深，持续时间越长，病情越严重。神志不清最早可发生在病程第1～2日，但多见于3～8日。 抽搐 呈局部或全身抽搐，多伴意识障碍，持续时间与程度各异。 呼吸衰竭 中枢性为主--呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮式呼吸和下颌呼吸等，最后呼吸停止。 神经系统症状与体征 脑膜刺激征阳性，瞳孔对光反应迟钝、消失或瞳孔散大，腹壁及提睾反射消失，深反射亢进，病理性锥体束征，如巴氏征等可呈阳性。 3.恢复期 多2周内完全恢复 极期过后体温逐渐下降，精神、神经系统症状逐日好转。重症病人仍神志迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性痉挛或扭转痉挛等，少数病人也可有软瘫。经过积极治疗大多数症状可在半年内恢复。 4.后遗症期 少数重症病人半年后仍有精神神经症状，为后遗症，主要有意识障碍、痴呆、失语及肢体瘫痪、癫痫等，如予积极治疗可有不同程度的恢复。癫痫后遗症可持续终生。 实验室检查 ①血象：白细胞总数常在(1--2)×10／L， 中性粒细胞在80%以上；部分 血象可在正常范围内。 ②脑脊液：呈无色透明，压力仅轻 度增高，白细胞计数增加，在(50～500)×106／L，个别可高达1000×106／L以上。病初2～3 d以中性粒细胞为主，以后则单核细胞增多。糖正常或偏高，蛋白质常轻度增高， 氯化物正常。病初1～3 d内，脑脊液检查在少数病例可呈阴性。 ③病毒分离：病程1周内死亡病例脑组织中可分离到乙脑病毒，也可用免疫荧光(1Fr)在脑组织中找到病毒 抗原。从脑脊液或血清中不易分离到病毒。 ④血清学检查： 补体结合试验：阳性出现较晚，一般只用于回顾性诊断和当年隐性感染者的调查。 实验室检查 中和试验：特异性较高，但方法复杂，抗体可持续10多年，仅用于流行病学调查。 血凝抑制试验：抗体产生早，敏感性高、持续久，但特异性较差，有时出现假阳性。可用于诊断和流行病学调查。 特异性IgM抗体测定：特异性IgM抗体在感染后4d即可出现，2～3周内达高峰，血或脑脊液中特异性IgM抗体在3周内阳性率达70％～90％，可作早期诊断，与血凝抑制试验同时测定，符合率可达95％；恢复期抗体滴度比急性期有4倍以上升高者有诊断价值。 单克隆抗体反向血凝抑制试验：应 用乙脑单克隆抗体致敏羊血球的反向被动血凝抑制试验。 脑电图 头颅CT、MRI 典型乙型脑炎CT表现为：丘脑，基底神经节，中脑，脑桥和髓质中的低密度影。 典型乙型脑炎MRI：94%的丘脑病变，35%的基底神经节，58%的中脑，58%的脑桥，26%的小脑和大脑皮层，颞叶受累17.7%。 不典型 该患者复查 鉴别诊断 中毒性疟疾 脑型疟疾 其他中枢神经系统感染： 结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、流行性脑脊髓膜炎，其他病毒性脑膜炎或脑炎 治疗 一般治疗 病人住院隔离，防蚊 昏迷护理。保护角膜。 昏迷抽搐防护舌咬伤。 水电解质平衡与能量供给 对症治疗 （1）高热的处理：室温争取降至30℃以下。 高温患者可采用物理降温或药物降温。一般可肌注安乃近，成人0．5 g，每4-6 h 1次，幼儿可用安乃近肛塞，避免用过量的退热药，以免因大量出汗而引起虚脱。 （2）惊厥的处理：可使用镇静止痉剂，应对发生惊厥的原因采取相应的措施： ①因脑水肿所致者，应以脱水药物治疗为主。同时可合用呋塞米、肾上腺皮质激素等，以防止应用脱水剂后的反跳。② 因呼吸道分泌物堵塞、换气困难致脑细胞缺氧者，则应给氧、保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，加压呼吸。③因高温所致者，应以降温为主。 （3）呼吸障碍和呼吸衰竭的处理：深昏迷患者喉部痰鸣音增多而影响呼吸时，可经口腔或鼻腔吸引分泌物、采用体位引流、雾化吸人等，以保持呼吸 道通畅。因脑水肿、脑疝而致呼吸衰竭者，可给予脱水剂、 肾上腺皮质激素等。因惊厥发生的屏气 对症治疗 ，可按惊厥处理。 如因假