胸膜疾病及慢阻肺本科内科护理临床部分 ppt课件.pptVIP

* 其他：体重下降，食欲减退。 * * * * * 血气分析：对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱失衡以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。其他：有感染时，血象高，痰培养 * LTOT指征： ① PaO2≤55mmHg或SaO2 ≤ 88%，有或没 有高碳酸血症。 ② PaO255—60mm Hg，或SaO2 89% ，并有肺动脉高压。心力衰竭或红细胞增多症（红细胞压积＞0.55）。 吸氧时间10-15h/d 氧流量1-2L/min * SABA： 短效β2受体激动剂； SAMA： 短效M受体拮抗剂； LABA： 长效β2受体激动剂； LAMA： 长效M受体拮抗剂； ICS： 吸入性糖皮质激素； PDE4-I： 磷酸二酯酶4抑制剂 治疗 对已经形成的肺气肿，目前尚无有效的治疗办法 治疗的目的是延缓肺气肿的进展，改善呼吸功能 有慢支症状者按慢支治疗 出现持续气流受限，可诊断COPD者，按COPD治疗 慢性阻塞性肺疾病 背景资料 COPD患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。 COPD居当前全世界死亡原因的第四位。 世界银行/世界卫生组织发表的研究报告表明，至2020年，COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。 2001年4月美国国立心肺血液研究所和WHO共同发布《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》（GOLD）， 2016年11月16日世界慢阻肺日发布第4次修订版，内容进行全面修订！ COPD定义 以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。 吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC0.70，可确定为持续气流受限，可诊断COPD。 慢阻肺与慢支和肺气肿 气流受限 ≠ COPD 单纯慢支与肺气肿 ≠ COPD 出现持续气流受限的慢支与肺气肿=COPD COPD的病因 多种环境因素与机体自身因素相互作用 外因 吸烟、 职业粉尘和化学物质、空气污染（PM2.5）、感染（病毒、细菌、支原体）等。 内因 包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、气道高反应性、高龄等。 发病机制 一、炎症：特征性改变 持续破坏气道 二、蛋白酶–抗蛋白酶失衡：破坏弹性蛋白 三、氧化应激机制： 直接破坏肺组织细胞 促进上述机制破坏作用 四、其他机制 如自主神经功能失调、 营养不良、气温变化等 参与COPD发生发展。 发病机制 一、炎症：特征性改变 持续破坏气道 二、蛋白酶–抗蛋白酶失衡：破坏弹性蛋白 三、氧化应激机制： 直接破坏肺组织细胞 促进上述机制破坏作用 四、其他机制 如自主神经功能失调、 营养不良、气温变化等 参与COPD发生发展。 发病机制 一、炎症：特征性改变 持续破坏气道 二、蛋白酶–抗蛋白酶失衡：破坏弹性蛋白 三、氧化应激机制： 直接破坏肺组织细胞 促进上述机制破坏作用 四、其他机制 如自主神经功能失调、 营养不良、气温变化等 参与COPD发生发展。 病理生理 特征：持续气流受限致肺通气功能障碍 早期：小气道(2mm直径)功能异常，大气道功能正常 进一步发展通气不足：大小气道阻塞，残气量增加 通气/血流比例失调 弥散障碍 通气和换气功能障碍导 致缺氧和二氧化碳潴留 临床表现 症状 1.慢性咳嗽 2.咳痰 3.气短或呼吸困难 4.喘息和胸闷 5.其他 临床表现 体征 视: 桶状胸、肋间隙增宽、呼吸变浅、R↑、严重缩唇呼吸 触：呼吸动度↓、语颤↓ 叩：过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下移 听：双肺呼吸音↓、呼气延长、部分病人可闻及干湿罗音 COPD严重程度的评估--症状 最新版GOLD推荐使用： 仅评估呼吸困难症状 mMRC问卷 * 评估疾病严重程度 (2001~2014) COPD严重程度的评估--肺功能评估 COPD患者气流受限严重程度分级 （建立在吸入支气管扩张剂后FEV1的基础上） 1级 轻度 FEV1/FVC ＜70%, FEV1%≥80%预测值 2级 中度 FEV1/FVC ＜70%, 50%≤FEV1%＜80%预测值 3级 重度 FEV1/FVC ＜70%, 30%≤FEV1%＜50%预测值 4级 极重度 FEV1/FVC ＜70%, FEV1%＜30%预测值  急性加重风险评估 以下为高风险: