急性心肌梗死AMI.pptVIP

急性心肌梗死 南京大学医学院附属鼓楼医院心内科 张荣林 动脉血栓形成的主要临床表现 1; 某些危险因素促使血管收缩，脂质沉着,受损血管壁对脂质 沉着的炎症和增殖反应是动脉粥样硬化和血栓形成的第一步. 2; 血小板和白细胞与内皮粘附增加. 血流和血管壁的动力学 影响促使血小板血栓形成，PDGF，FGF加重内皮损害， 是第二步病理生理改变. 3; 斑块破裂、凝血活化导致阻塞性血栓形成， 是第三步病理生理改变. 斑块破裂导致动脉血栓形成 动脉血栓形成的发生发展 : 普遍的进行性过程 急性心肌梗死 急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction, 简称AMI） 是指心肌急性缺血性坏死，绝大多数是由于在冠状动脉粥样硬化或其它冠状动脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所导致。 急性心肌梗死 AMI临床主要表现有持续性胸骨后剧烈疼痛（30分钟～数小时），发热、白细胞计数增高、血清心肌酶和肌钙蛋白增高以及心电图动态改变，可并发心律失常、休克、心力衰竭和猝死，AMI属于冠心病的最严重类型。 急性心肌梗死 病因和诱因 基本病因：冠脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环尚未建立。如发生下列情况，如管腔内血栓形成，斑块破裂、出血或血管持续痉挛，休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，重体力活动、情绪过于激动或血压骤升，使心肌严重而持续的急性缺血超过1小时，即可发生AMI。 饱餐、用力大便和上午多发，AMI后发生的心衰、休克和心律失常又减少冠脉灌流量，使心肌坏死范围扩大。 心肌梗死 病理 冠脉病变：弥漫、广泛的AS病变。至少1支，多数2支，也可3-4支，管腔狭窄75%,血栓形成。 前降支闭塞累及左室前壁、心尖部、下侧壁、前间壁和二尖瓣前乳头肌。 右冠闭塞累及左室膈面、后间膈和右室，窦房结和房室结。 左冠回旋支累及左室高侧壁、膈面和左房梗塞。 左冠脉主干闭塞可引起左室广泛梗塞。 心肌梗死 病 理 心肌病变：闭塞后20-30 min, 心肌少量坏死，1-2 h 心肌凝固性坏死，充血、水肿和炎症细胞浸润，肌溶灶和修复反应，重构。 心肌收缩力和顺应性下降，不协调，LVEDP和LVEDV升高，EF和CO下降，HR快，心律失常，血压下降，静脉血氧含量降低，心脏扩大或心衰、心原性休克。 泵衰竭的Killip分级：I级：无明显心衰 II级：左心衰 III级：肺水肿 IV级：心原性休克 AMI的病理生理 冠脉斑块破裂 血小板聚集、血栓形成 冠状动脉急性闭塞 心肌坏死 恶性心律失常（如Vf） 泵衰竭（心衰和休克） 心肌缺血、ReMI； 心功能低下、心衰 心律失常、猝死 AMI的心功能分级（Killip分级） I级：无明显心力衰竭 II级：有左心衰竭，肺部罗音50%肺野 III级：有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿罗音 IV级：心源性休克 心室重塑 为MI的后续改变，左室体积增大、形状改变及梗死节段心肌变薄、非梗死节段心肌增厚，对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响. 应进行积极干预处理。 心肌梗死 临床表现 先兆：前驱症状，初发型心绞痛，恶化型心绞痛(不稳定型)为突出。 症状：疼痛，与心绞痛相比，伴随症状，无痛型，不典型。 全身症状：发热、心悸，WBC和ESR升高。胃肠道症状：恶心、呕吐、腹涨、呃逆等。 心律失常：75-95%病人，1-2周多发，24h内最多见，常见室性快速异位心律失常，频发、成对、多源、短阵或R on T，常为室颤先兆。各种传导阻滞常见。 心肌梗死 临床表现 低血压和休克：低血压反应；20%的患者心原性休克，主要由于心肌广泛坏死(40%)，CO下降；周围血管扩张；血容量不足。 心衰：见于32-48%的患者，常在几天内发生，主要是急性左心衰的表现，右室梗塞一开始就出现右心衰表现，伴血压下降。 体征：心浊音界轻度或中度增大，S1减弱，S4或S3奔马律，心包磨擦音，二尖瓣区SM或喀喇音，各种心律失常。几乎所有病人血压都降低。 心肌梗死 实验室和其他检查 心电图：特征性改变：病理性Q波；ST段弓背向上型抬高；T波