侵袭性真菌感染影像学诊断.ppt

根据临床表现的轻重缓急可以分为下列3种情况: ( 1) 无症状: 对于正常宿主, 绝大多数的病例是在接受胸部X 线透视时偶然发现的, 这些患者中大部分没有任何的临床症状。( 2 )慢性型: 常为隐匿性起病, 表现为咳嗽、咳痰、胸痛、发热、夜间盗汗、气急、体重减轻、全身乏力和咯血。查体一般无阳性发现。( 3)急性型: 隐球菌性肺炎偶尔可表现为急性的严重下呼吸道感染, 导致急性呼吸衰竭( ARF), 这种情况尤其多见于A IDS 患者, 临床上表现为高热、显著的气促和低氧血症。与肺孢子菌性肺炎( PCP)十分相似。 肺隐球菌病CT征象：肺隐球菌病患者影像学表现多样,主要表现为:(1)单发或多发性结节;(2)肺实质浸润;(3)空洞改变;(4)弥漫混合性病变;(5)少数患者可表现为弥漫性粟粒状阴影. * 91例PC患者肺部影像学病灶类型 * * 91例PC患者在胸部CT上的伴随征象情况 * * 单发结节肿块 * * 斑片浸润实变 * * 混合病灶（大片渗出实变+结节） * * 多发空洞 * * 镜检病理:肺隐球菌病可见局部肺泡结构消失，可见单核细胞、上皮样细胞和多核巨细胞组成的多个肉芽肿结构，在部分单核和多核巨细胞见吞噬隐球菌的菌体，隐球菌呈淡红色，卵圆形、球形、壁厚、荚膜不明显，部分聚集成堆。 * * * * 肺隐球菌病: 肺组织结构破坏，CT 检查右上肺近胸膜圆形实变病灶( A) ,HE 切片( B) 、PAS 染色( C) 和Grott 银染( D) 均见巨噬细胞内和多核巨细胞内隐球菌孢子 肺部念珠菌感染 发病机制：肺念珠菌病主要致病菌是白色念珠菌，常寄生于健康人体口腔、咽喉、上呼吸道及消化道。白色念珠菌属于条件致病菌，念珠菌感染与宿主免疫功能状态有明显相关性。正常机体具有限制和消除念珠菌感染的防御功能，而免疫缺陷、长期大量使用激素及抗肿瘤药物导致免疫功能减退、滥用抗菌素导致菌群失调等，均可发生念珠菌感染。 病理特点:。肺念珠菌感染的基本病理变化为肺实质的化脓性炎症。病变特点初期是多核白细胞为主的炎细胞浸润，后期则以巨噬细胞反应为主，病灶内常见组织坏死、液化。由于病原菌的扩散和繁殖因适当的炎症反应而被局限在小叶范围内，可累及多个小叶，故常见支气管周围性灶状肺炎。部分免疫力极度低下者，由于自细胞的吞噬及游走功能抑制，肺内念珠菌生长旺盛，炎症反应轻微，肺组织破坏严重。 影像学表现：根据患者的影像学表现将其分为三种类型：肺炎型，支气管炎型和血行播散型。CT 表现缺乏特异性，主要表现为肺叶或肺段的磨玻璃样改变或实变影，多分布在两肺，伴随有支气管壁增厚、“树芽征”及两下肺结节影等影像改变。其中磨玻璃与实变影最常见，主要病理改变是支气管肺炎，与杆菌及病毒感染引起的改变很难鉴别。 * * 图1两下肺纹理增多、增粗、模糊间有斑点状影。图2两上肺实变影，右上肺实变灶内见多发囊样影。图3两肺内均可见小片状影，同时见肺纹理改变。图4与图3为同一病例，纵隔窗见肺内病变伴胸膜改变。 * * * * 图2 男, 41岁, 活体原位肝移植术后10 d肺部 白色念珠菌感染, CT示两肺上叶多发斑片样磨玻璃影( 2A) , 两肺下叶实变影, 内见支气管充气征( 2B)。 图3 男, 49岁,原位肝移植术后3个月肺部白色念珠菌感染, CT表现为两肺弥漫性粟粒性小结节影及散在斑片样磨玻璃影 * * 图5 小叶实变型组织学( HE ×100) 示肺泡内炎性液体渗出。图6 叶段实变型组织学(HE × 100) 示肺内大片梗死灶 图7 结节型组织学(HE×100) 示肉芽肿形成 图8 磨玻璃型组织学( HE × 100)示肺泡内炎性液体渗出, 肺泡壁炎性细胞增生 图9~ 12 依次为上述类型( PAS × 400) 显示的念珠菌孢子及菌丝 肺组织胞浆菌感染 组织胞浆菌病（histoplasmsois,PH ) 是夹膜组织胞浆菌所引起的深部真菌感染。主要流行于温带地区, 经呼吸道感染, 而禽类则是该病的主要传染源, 人通过接触禽类的排泄物而致病。夹膜组织胞浆菌的分生抱子及菌丝体片段被吸入后, 多数被机体非特异防御机制消灭; 少数未能消灭, 转化为酵母型并大量繁殖致病。本病好发于免疫功能低下者, 在人类免疫缺陷病毒( HW ) 感染者中, 合并肺HP 尤为多见。 镜下病理：病理常表现为多种多样的肉芽肿性炎症，可见肺组织内纤维组织增生其间伴淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞浸润，肺泡腔内易见组织细胞，呈泡沫样，组织细胞胞体肥大，胞质内可见大小不一的体积较小的微小球状物。无症状者常表现为孤立结节，也可为多发结节，数月后可钙化，常伴肺门和纵隔淋巴结钙化。 * * * 38 岁男性患者右下肺肿块周围可见毛刺状影( A) ，切除肺门淋巴结内可见坏死组织，未见多核巨细胞形成，巨噬细胞内