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临床与病理杂志
2017, 37(11)
2310 J Clin Path ol R e s
doi: 10.3978/j.issn.2095-6959.2017.11.005
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PAK1-nNOS-NO信号通路在有氧运动减轻压力负荷
小鼠心肌肥厚中的作用及其机制
冯品，楚轶，曾迪，张薇
(第四军医大学唐都医院心内科，西安 710038)
[摘 要] 目的：有氧运动减轻压力负荷小鼠心肌肥厚中 PA K 1 - n N O S - N O 发挥的作用及机制。 方法：将
C57BL/6小鼠通过主动脉缩窄术 (transverse aor tic constr iction ，TAC) 建立小鼠压力负荷模型，
通过游泳对其进行有氧运动干预。将小鼠随机分为 5 组：假手术 (S H A M) ，S H A M + 有氧运动
(SHAM+E) ，TAC ，TAC+ 有氧运动 (TAC+E)和TAC+ 有氧运动 +IPA-3(TAC+E+I)组。通过小鼠心
脏重量指数 (heart weight to body weight ratio ，HW/BW) 变化和心脏结构变化评价心脏肥大程度，
心肌组织麦胚凝集素染色评价心肌细胞肥大程度；E L A S A 试剂盒检测心肌组织 N O 水平， M DA
含量和 SOD 活性。Western 印迹检测p-PAK1 ，eNOS ，p-eNOS Ser114 ，nNOS 和p-nNOS Ser1412
蛋白表达水平。 结果：随着术后时间的延长，与SH AM组相比， TAC 组 HW/BW 、左室质量( left
ventricular mass ，LVM) 、左室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness ，LVPWS) 以及室间隔
厚度 (inter ventricular septal thickness ，IVSS)显著增加，心肌细胞肥大，MDA 含量增高， SOD活性
降低，但p-PAK1 蛋白含量和NO 水平却显著降低。有氧运动后，TAC+E组与TAC组相比HW/BW 和
LVM 降低，心肌细胞肥大程度减轻，组织MDA 含量减少， SOD 活性升高，p-PAK1 表达增加，NO
水平升高。而给予PAK1抑制剂IPA-3后，与TAC+E组相比，运动训练对心肌肥厚的作用减弱。TAC
小鼠eNOS和nNOS表达增高，p-nNOS Ser1412 和p-eNOS Ser114 表达降低。运动训练可上调nNOS ，
p-nNOS Ser1412 和p-eNOS Ser114 表达；而注射IPA-3后，TAC+E+I小鼠与TAC+E小鼠相比，nNOS 和
p-nNOS Ser1412 表达降低，eNOS 和p-eNOS Ser114 蛋白表达水平无明显改变。 结论：PAK1-nNOS-
NO信号可能是介导有氧运动减轻压力负荷小鼠心肌肥厚作用的关键信号通路。
[关键词] 心肌肥厚；有氧运动；一氧化氮；PAK1
Aerobic exercise attenuates pressure overload-in
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