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心力衰竭 蚌埠医学院内科学教研室 郦忆文 心力衰竭 (heart failure) 目的要求 一、了解心力衰竭的病因和病理生理机制、临床类型及心功能分级 二、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断 三、熟悉治疗方法，着重于洋地黄及非洋地黄类正性肌力药、利尿剂和血管扩张剂、β受体阻滞剂及ACEI的用法，以及急性肺水肿的抢救方法 心力衰竭 (heart failure) 心力衰竭是一种临床综合征。指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现 很少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血，称舒张性心力衰竭 充血性心力衰竭（congestive heart failure） 心功能不全（cardiac dysfunction) HF与心功能不全（cardiac dysfunction） HF：伴有临床症状的心功能不全 心功能不全：器械检查提示心脏缩/舒功能不正常，临床上无症状 HF一定有心功能不全 有心功能不全不一定有HF 基本病因 1．原发性心肌损害 　　　缺血性心肌损害,如心肌梗死 　　　心肌炎和心肌病 　　　心肌代谢障碍性疾病,如糖尿病心肌病 ２．心脏负荷过重 　　　压力负荷(后负荷)过重：高血压、主动脉瓣狭窄 　　　容量负荷(前负荷)过重：心脏瓣膜关闭不全、先心、甲亢、慢性贫血 心脏功能的生理基础 诱因 感染 呼吸道感染最常见，最重要的诱因 心律失常 如心房颤动、缓慢性心律失常 血容量增加 过度体力劳累或情绪激动 治疗不当 如不恰当停用洋地黄类及降压药物 原有心脏病变加重 病理生理 一、代偿机制 Frank-Starling机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制 　　　　交感神经兴奋性增强 　　　　肾素-血管紧张素系统(RAS)激活 病理生理 一、代偿机制 Frank-Starling 机制 即增加心脏的前负荷，使回心血量增多 病理生理 2．心肌肥厚 　　　心脏后负荷增高，心肌肥厚，心肌细胞数并不增多，细胞核及线粒体也增大和增多。但程度和速度与落后于心肌纤维的增多。心肌从整体上显得能源不足，终至心肌细胞死亡 　　心肌肥厚、心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量维持正常，可无心衰症状，但这并不意味心功能正常，心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍表现 病理生理 3．神经体液的代偿机制 　①交感神经兴奋性增强 　　　血中NE升高，心肌收缩力↑，心率↑ 、心排血量↑ ，周围血管收缩，增加心脏后负荷，心肌耗氧量↑ NE对心肌细胞有直接毒性，促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑的病理过程 ②RAS激活 　　　心排血量↓，肾血流量↓ ，RAS被激活，心肌收缩力↑，周围血管收缩维持血压，调节血液再分配，保证重要脏器的血供 促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起代偿作用 RAS被激活后，AⅡ及醛固酮分泌增加，胶原纤维增多，心肌间质纤维化，细胞和组织重塑，加重心肌损伤和心功能恶化 血管平滑肌细胞增生，管腔狭窄，血管内皮细胞分泌CO降低，血管舒张受限 病理生理 二、各种体液因子的改变 1.心钠肽和脑钠肽(ANP，BNP) ANP主要存在于心房，BNP主要存在于心室，心衰时，BNP和ANP分泌↑，血中ANP及BNP增高的程度与心衰的严重程度呈正相关 病理生理 2.精氨酸加压素 AVP 垂体分泌 有抗利尿和周围血管收缩的生理作用 维持血浆渗透压 释放受心房牵张受体的调控，心衰时AVP↑，水潴留，周围血管收缩，心脏后负荷增加，心衰恶化 病理生理 3．内皮素 　　　血管内皮释放的肽类物质，缩血管作用强 心衰时，血浆内皮素水平↑，直接与肺血管阻力升高相关 可导致心肌肥大，直接参与心肌重塑过程 病理生理 三、关于舒张功能不全 １．主动舒张功能障碍 钙离子不能及时被肌浆网摄取及泵出，当能量供应不足时，主动舒张功能即受影响，如冠心病明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现在舒张功能障碍 ２．心室肌的顺应减退及充盈障碍 　　　高血压及肥厚性心肌病，明显影响心室的充盈压。当左室舒张末压过高时，肺循环出现高 压和淤血，即舒张性心功能不全。心肌的收缩功 能尚可保持较好，心排血量无明显障碍 病理生理 四、心肌损害和心室重构 　　　原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损，在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心