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高血压人群调脂治疗研究进展 中南大学湘雅二院 赵水平 血脂异常与高血压  为冠心病发生、发展的独立危险因素，而两者同时存在更进一步加重了出现不良事件的风险! 中国的队列研究：高血压的不同转归 对于一个60岁的非吸烟并有III级高血压者: 如果TC小于160mg / dl，10年发生心血管事 件的危险小于20％； 如果TC大于200 mg / dl ，10年发生心血管事 件的危险20-40％。 一、高血压致动脉粥样硬化的机制 流行病学资料提示：血压升高是冠心病的主要危险因素 高血压引起冠心病的机制？ 高血压也是炎症性疾病：CRP升高 血流涡流、剪切力对血管内皮的损伤 高血压患者常有血管内皮功能受损 动脉粥样硬化是炎性疾病 二、胆固醇与血压相关性（一） Oslo研究： 调查16,525名健康男性(40岁)，舒张压110mmHg者与舒张压70mmHg者相比较，其血胆固醇值平均升高0.71mmol/L； 多因素分析显示: 血压与胆固醇之间的联系不受年龄、吸烟、 随机血糖、季节、运动量及社会经济状况的影响。 胆固醇与血压（二） Framingham研究： 血压与血胆固醇水平具有相关性（γ=0.12） 提示血压较高者趋向有较高的血胆固醇水平。 胆固醇与血压（三） Tromso研究： 8,081名20~54岁的男性和7,663 名20~49 岁的妇女。 男性或女性的TC均随SBP和DBP增高而显著增加。 TC与DBP、SBP独立正相关。 胆固醇的差别将使人群8年罹患MI的危险增加30%。 提示在高水平的血压值时，高胆固醇血症的致动脉粥样硬作用可能更大。 高血脂与高血压相关的机制 (一)动脉血管内皮功能障碍 Panza等研究证实高血压病患者有内皮介导的血管舒张功能受损。 高胆固醇血症患者也存有内皮功能异常。 两者合并存在时，内皮功能损害更为明显。 (二)胰岛素抵抗 原发性高血压患者存在胰岛素抵抗现象。 胰岛素抵抗直接与高血压的严重程度相关。 许多研究也显示高胰岛素血症与脂质代谢紊乱（如HDL-C水平降低，TG水平升高）相关。 Zavaroni等研究血胰岛素水平与血脂和血压的联系 32名高胰岛素血症。 32名年龄、性别、体重指数配对的正常胰岛素水平者相比较： 高胰岛素血症者空腹TG水平显著要高，HDL-C浓度显著减低，收缩压及舒张压也显著要高。 (三)血管紧张素II（ Ang Ⅱ） Ang Ⅱ是参与高血压发病并使之持续的重要机制。 Vuagnat等观察注射Ang Ⅱ对血压影响： 胆固醇水平，尤其是LDL-C水平与Ang Ⅱ注射后收缩压和舒张压的改变相关； 多因素分析表明年龄、性别及LDL水平是解释Ang Ⅱ注射后收缩压变化的三个要素， 仅LDL与Ang Ⅱ注射后舒张压的变化显著相关。 结论：高血压病人中，Ang Ⅱ诱导的血压改变与血LDL-C水平紧密相关 (四)遗传因素 原发性高血压是在一定的遗传背景下与多种环境因素相互作用而引起的多因素疾病。 脂质异常血症绝大多数也是因遗传基因缺陷或与环境因素相互作用引起。 三、高血压患者降脂治疗的临床益处 降脂治疗使血压易于的控制 降脂治疗使心脑事件显著下降 2003欧洲高血压学会－欧洲心脏病学会 （ESH-ESC）高血压指南 有冠心病、外周动脉硬化病、脑卒中以及长期2型糖尿病的患者，LDL-C135mg/dl,就应接受降脂治疗。 治疗目标：血脂水平降低30％。 无心血管病史或有短期糖尿病的患者，预计10年心血管病危险≥20％， LDL-C 135mg/dl，也应接受降脂治疗。 2005中国高血压防治指南 有症状的冠心病、外周动脉病或缺血性脑卒中病史，2型糖尿病病人， LDL-C 135mg/dl, 应接受降脂治疗。 没有明显心血管疾病或新发糖尿病，但10年心血管估测危险≥ 20％， LDL-C 135mg/dl ，也应接受降脂治疗。 ASCOT-LLA研究 治疗前后血脂变化 ASCOT-LLA研究结果 CCSPS高血压亚组 随机、双盲、安慰剂对照研究 观察病例:4870例冠心病患者中合并高血压2704例， 治疗组1363例，对照组1341例。 血脂水平：TC:170-250mg/dl,TG≤400mg/dl 平均血压水平：137/84mmHg 降压药物：ACEI、钙拮抗剂、β受体阻断剂 降脂药物：血脂康或安慰剂 随诊时间：平均4年 CCSPS高血压亚组:入选病例基础血压值 CCSPS高血压亚组治疗前后血脂水平变化 CCSPS：合并高血压与无高血压史患者事件发生情况 CCSPS高血压亚组:治疗组及安慰剂组事件发生情况 CCSPS：合并