急性心力衰竭20110811.ppt

AHF治疗的新进展---新技术 双水平正压通气（BiPAP）:减少插管，但不一定能降低死亡率 主动脉内球囊反搏(IABC):已成为心源性休克或严重的左心衰的标准治疗之一。 人工体外膜肺氧合（ECMO）:暂时部分替代心肺功能 谢 谢 ！ 乌拉地尔（亚宁定/利喜定注射液） 特别对高血压性急性左心衰竭有效 可扩张小动脉，降低外周阻力，降血压。不影响心率，改善肾功，不引起水钠贮流。 从25-50mg快速静注后以4μg / kg / min静脉点滴。 奈西立肽(Nesiritide) Nesiritide:是一种重组人脑B型钠肽(BNP)，它是一种内源性激素，已经用于急性心衰的治疗，具有静脉、动脉和冠脉扩张作用，可以降低前、后负荷，在无直接正性肌力的情况下增加心输出量。 在慢性心衰病人的全身灌注具有有益的血流动力学表现，从而增加钠排泄、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的抑制. 与静脉用硝酸甘油相比，改善血流动力学作用更加有效，副作用更少，但这并不意味着可以改善临床预后。可引起低血压，有些病人对Nesiritide无反应。 3，药物治疗: 血管扩张剂 急性心衰的治疗中并不建议应用钙离子拮抗剂。 地而硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类应禁用。 3，药物治疗: 血管扩张剂 ACE抑制剂并不适用于早期稳定的AHF患者。至今还没有ACE抑制剂用于AHF有效治疗的研究。 对心梗后心衰患者使用ACE抑制剂的研究着重于它的长期影响。最近一项荟萃分析观察30天内的死亡率，发现ACE抑制剂组较之安慰剂组相对危险降低7%。 关于病人的选择及开始用药时间仍有争论。  3，药物治疗: 利尿剂 在AHF患者优先考虑使用袢利尿剂。 开始使用负荷剂量，然后继续静脉滴注比一次性静脉注射更有效。 噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢利尿剂联合应用。小剂量联合应用比单独大剂量应用一种药物更有效，并有较少的副作用。 将袢利尿剂和多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐联合使用也是一种治疗方法，它比仅仅增加利尿剂更有效，副反应也更少。 3，药物治疗: 利尿剂 利尿剂抵抗:在尚未达到治疗目标（缓解水肿）时，利尿剂效应已经减弱或消失。 出现利尿剂抵抗往往预后很差。 虽然有报道，它可伴发于静脉使用袢利尿剂后引起的急性容量丢失，但更常见于慢性、严重的心力衰竭长期应用利尿剂治疗的患者。 3，药物治疗: β受体阻滞剂 急性心衰是β受体阻滞剂应用的禁忌证。 急性心梗患者没有明显心衰或低血压，使用β受体阻滞剂能限制心梗范围，减少致命性心律失常，并缓解疼痛。 3，药物治疗: 正性肌力药 有外周低灌注的表现(低血压，肾功减退)伴或不伴充血或肺水肿(在利尿剂和血管扩张剂剂量合理时无效)的病人，可以应用正性肌力药。(Ⅱa类建议，C级证据) 由于正性肌力药可以增加心肌需氧量和钙负荷，故有潜在的危害性，应谨慎使用。 正性肌力药改善血流动力学参数的益处，部分被它增加心律失常的危险性抵消了。 3，药物治疗: 正性肌力药-儿茶酚胺类 多巴胺。在急性心衰伴低血压时，多巴胺作为正性肌力药使用(2μg/kg/min)。 在失代偿性心衰伴低血压和少尿时，使用小剂量多巴胺(≤2-3μg/kg/min)持续滴注，以改善肾血流和尿量。 当剂量5μg/（kg·min）时，作用于a受体，对低血压很有效，但对AHF患者可能有害，因为它增加左室后负荷，增加肺动脉压和肺血管阻力。 3，药物治疗: 正性肌力药-儿茶酚胺类 多巴酚丁胺。主要通过刺激β1和β2受体产生剂量依赖的正性肌力作用.起始静脉滴注速度为2～3μg/（kg·min），无需负荷量，可增加到20μg/（kg·min）。 与其它儿茶酚胺相比，多巴酚丁胺增加心率的剂量依赖性更小。但是，在房颤的病人，由于房室传导更快，心率增加较大。收缩压通常轻度升高，但在某些心衰病人可保持稳定甚至升高。 心衰病人中，多巴酚丁胺增加心输出量从而使肾血流量增多，可以观察到利尿作用改善。 3，药物治疗: 正性肌力药-儿茶酚胺类 肾上腺素：它对β1 、β2和a受体都有很高的亲和力。 肾上腺素通常用于多巴酚丁胺无效而且血压又很低时，以O.05～O.5μg/（kg·min）的速度滴注。 3，药物治疗: 正性肌力药-洋地黄 在急性心力衰竭，洋地黄能轻度增加心输出量并降低充盈压。其适应症: 用于慢性心衰急性失代偿。可以减少急性失代偿的再发生。 心动过速如心房颤动诱发的心力衰竭。 3，药物治疗: 正性肌力药-洋地黄 洋地黄的禁忌症 心动过缓，Ⅱ°或Ⅲ°房室传导阻滞，病窦综合征，颈动脉窦综合征，预激综合征，肥厚性梗阻性心肌病，低钾血症和高钙血症。 急性心梗（24小时内）引起的急性心衰不宜使用 1，试验表明洋地黄对AMI伴心衰患者具有不利的