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第 四 章 创 伤 的 并 发 症 第一节 创 伤 性 休 克 * * 目的和要求： 结合复习休克的病理生理对休克的临床有一个完整认识 掌握休克的初步判断及及时诊断 熟悉休克的初步处理 创伤性休克的定义：机体遭受严重创伤后出现的有效循环血量下降、微循环灌流不足，引起包括心、脑、肺、肾等重要生命器官缺血、缺氧和细胞代谢障碍的临床综合症。 【病因分类】 1.创伤性低血容量休克：创伤所致大出血和大量体液丢失 如：严重的开放性创伤、创伤后内脏破裂、大血管损伤、多发性骨折、大面积烧伤等 2.创伤性心源性休克：创伤所致心脏收缩和舒张功能严重受损，心脏本身遭受创伤功能障碍 如：胸部创伤、心脏破裂、血胸、气胸以及血气胸、心包出血等 3.创伤性血管源性休克：创伤后神经、体液调节紊乱、坏死组织及毒素吸收导致微循环功能障碍，血液滞留于微血管，造成有效循环血量不足 如挤压伤、大面积烧伤 4.创伤性神经源性休克：创伤后剧烈疼痛、过度惊恐引起神经功能紊乱，中枢神经本身创伤而致血管中枢功能失调，血流由于神经调节障碍而淤滞于肢体静脉导致有效循环血量锐减 如脊髓损伤、肢体离断伤、多发性锐器伤等 5.创伤后感染性休克：创伤后并发严重感染、开放性损伤清创不力、机体遭受创伤后抵抗力下降，细菌在创口以及内脏大量繁殖，释放内毒素、外毒素引起神经体液调节失衡 如大面积烧伤、肢体脱套伤等 【病理生理】 创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变化是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的、细胞处于缺氧状态。 （一）代偿期 1.静脉收缩 儿茶酚胺分泌增多 血管壁α受体 周围静脉收缩 HR CVP 2.血液重新分布 α受体分布较多的血管产生收缩 皮肤、内脏尤其明 显，肝、胰腺、胃肠道血流减少，脾血管强烈收缩 ，所贮存红细胞进入循环，以上均是满足心、脑、 肾的灌流。 3.血液稀释血容量减少 微循环血流量 微循环速度 毛细血管内压 组织液 ADH ALD 水、钠重吸收 毛细血管 尿量 阻力血管：参与调整全身血压和血液分配 交换血管：血管内外物质交换 容量血管：参与调整回心血量 微循环的组成 （二）失代偿期 小血管尤其是小静脉 血管活性物质 血流变缓甚至淤滞 代偿期时毛细血管床的开放 大量血液留存于毛细血管网 组织细胞缺氧 后果 进一步使有效循环血量减少 失代偿的关键是毛细血管前括约肌持续开放而毛细血管后括约肌持续收缩的状态不能逆转。亦即微循环的障碍得不到根本纠正的结果。最后发展至DIC。 【诊断】 1、病史：创伤史尤其是创伤失血史。失血量估计，环境，一般情况等等； ①意识与表情 主要与脑血流灌注有关 早期可能出现烦躁、不安继而神志由兴奋转为抑制，表情淡漠、精神萎靡、反应迟钝，最后出现昏迷 ②皮肤 面颊、口唇苍白、发绀，四肢皮肤湿冷 ③脉搏 细数 常﹥120次/分，严重及失代偿期可不能扪及脉搏 ④颈静脉及周围静脉 塌陷或扪不清 ⑤血压 降低，尤其是脉压差减少 ⑥微循环观察 指压甲床观察，毛细血管充盈度 充盈时间 ⑦呼吸 呼吸困难和发绀，代谢性酸中毒时可出现深快继而深慢 ⑧尿量 是一项简便易行的方法 当25ml/h且尿比重增加时提示休克所致肾动脉灌流不足，休克纠正而尿量仍不增加且比重下降时提示肾功能障碍 2、临床表现： ①RBC、Hb、HCT 早期均 ②血乳酸及儿茶酚胺测定 前者对休克及预后尤为重要，早期约为2mmol/L,当达到8mmol/L时预后不良；后者反映血管活性物质在休克早期及后期的动态变化值，早期增高，但有一定范围值 10~30mg/ml，超过即为休克业已发生，后期超过100mg/ml预示休克不可逆转。 ③凝血因子测定 血小板、纤维蛋白原浓度 ④尿常规 尿比重、PH值 ⑤血电解质 K+ Na+ Cl- Ca2+ P等 ⑥ECG 了解心肌氧供情况 3、实验室检查 ①中心静脉压（CVP正常值0.49~0.98kPa shock常﹤0.49kPa ②心排出量（CO）心脏指数CI，即每分钟排出量/体表面积 shock﹤3.2L/(min.m2) shock越久指数越低 ③休克指数 休克指数＝脉搏/收缩压 0.45~0.5为正常 ＝1为轻度休克，失血20％－30％ 　　 1为休克 　　 1.5为严重休克，失血30％－50％ 　　 2为重度休克，失血50% 4、其他 征象 轻度shock 中度shock 重度shock 神志表情 清醒，稍激动 烦渴